Нарушения кислотно-основного состояния при отравлениях

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Одна из основных констант организма - постоянство концентрации ионов водорода (Н + ) во внеклеточной жидкости, которая у здоровых лиц составляет 40±5 нмоль/л. Для удобства концентрацию Н + чаще всего выражают в виде отрицательного логарифма (рН). В норме значение рН внеклеточной жидкости составляет 7,4. Регуляция рН необходима для нормального функционирования клеток организма.

Кислотно-основное состояние организма включает в себя три основных механизма:

• функционирование вне- и внутриклеточных буферных систем;
• дыхательные механизмы регуляции;
• почечный механизм.

Нарушения кислотно-основного состояния - патологические реакции, которые связанны с нарушением кислотно-основного состояния. Выделяют ацидоз и алкалоз.

Буферные системы организма

В качестве буферных систем выступают органические и неорганические вещества, которые предотвращают резкое изменение концентрации Н + и, соответственно, значение рН при добавлении кислоты или щёлочи. К ним относят белки, фосфаты и бикарбонаты. Эти системы находятся как внутри, так и вне клеток организма. Главными внутриклеточными буферными системами считают белки, неорганические и органические фосфаты. Внутриклеточные буферы компенсируют почти всю нагрузку угольной кислотой (Н₂СО₃), более 50% нагрузки другими неорганическими кислотами (фосфорной, соляной, серной и др.). Основным внеклеточным буфером организма выступает бикарбонат.

[1], [2], [3], [4], [5]

Дыхательные механизмы регуляции рН

Они зависят от работы лёгких, которые способны поддерживать парциальное давление углекислого газа (СО₂) в крови на необходимом уровне, несмотря на большие колебания образования угольной кислоты. Регуляция выделения СО₂ происходит за счёт изменения скорости и объёма легочной вентиляции. Увеличение минутного объёма дыхания приводит к снижению парциального давления углекислого газа в артериальной крови и наоборот. Лёгкие рассматривают как первую линию в поддержании кислотно-основного состояния, поскольку они обеспечивают механизм немедленной регуляции выделения СО₂.

Почечные механизмы поддержания кислотно-основного состояния

Почки участвуют в поддержании кислотно-основного состояния, выделяя с мочой избыток кислот и сохраняя для организма основания. Это достигается посредством ряда механизмов, основными из которых выступают:

• реабсорбция почками бикарбонатов;
• образование титруемых кислот;
• образование аммиака в клетках почечных канальцев.

В проксимальных канальцах почек происходит всасывание почти 90% НСО

не за счёт прямого транспорта НСО

через мембрану, а посредством сложных обменных механизмов, важнейшим из которых считают секрецию в просвет нефрона Н + .

В клетках проксимальных канальцев из воды и углекислого газа под воздействием фермента карбоангидразы образуется нестойкая угольная кислота, которая быстро распадается на Н + и НС0₃". Образовавшиеся в клетках канальцев ионы водорода поступают к люминальной мембране канальцев, где происходит их обмен на Na + , в результате чего Н + поступают в просвет канальцев, а катион натрия - в клетку, а затем в кровь. Обмен происходит с помощью особого белка-переносчика - Na + -Н + -обменника. Поступление в просвет нефрона ионов водорода активирует реабсорбцию в кровь НС0₃

. Одновременно в просвете канальца ион водорода быстро соединяется с постоянно фильтруемым НС0₃ с образованием угольной кислоты. При участии карбоангидразы, действующей на люминальной стороне щёточной каёмки, H2C0₃ превращается в Н₂0 и СО_г При этом углекислый газ диффундирует обратно в клетки проксимальных канальцев, где соединяется с Н₂0 с образованием угольной кислоты, чем и завершает этот цикл.

Таким образом, секреция Н + -иона обеспечивает реабсорбцию бикарбоната в эквивалентном количестве натрия.

В петле Генле происходит реабсорбция примерно 5% профильтровавшегося бикарбоната и в собирательной трубке - ещё 5%, также за счёт активной секреции Н + .

, который после присоединения иона водорода превращается в двузамещённый ион фосфорной кислоты (НР0₄ 2 + Н + = Н₂РО

), имеющий более низкую кислотность.

[6], [7]

Аммиак образуется в клетках почечных канальцев в процессе метаболизма кетокислот, особенно глутамина.

При нейтральных и особенно при низких значениях рН канальцевой жидкости аммиак диффундирует из клеток канальцев в его просвет, где соединяется с Н + с образованием аниона аммония (NH₃ + Н + = NH₄ + ). В восходящем отделе петли Генле происходит реабсорбция катионов NH₄ + , которые накапливаются в мозговом веществе почки. Небольшое количество анионов аммония диссоциируется на NH, и ионы водорода, которые реабсорбируются. NH₃ может диффундировать в собирательные трубки, где служит буфером для Н + , секретируемых этим отделом нефрона.

Способность увеличивать образование NH₃ и экскрецию NH₄ + рассматривают как основную адаптационную реакцию почек при увеличении кислотности, позволяющей выводить ионы водорода почками.

[8], [9], [10], [11]

Нарушения кислотно-основного состояния

При различных клинических состояниях концентрация ионов водорода в крови может отклоняться от нормы. Различают две основные патологические реакции, связанные с нарушением кислотно-основного состояния, - ацидоз и алкалоз.

Ацидоз характеризуется низким значением рН крови (высокой концентрацией Н + ) н низкой концентрацией бикарбонатов в крови;

Алкалоз характеризуется высоким значением рН крови (низкой концентрацией Н + ) и высокой концентрацией бикарбонатов крови.

Различают простые и смешанные варианты нарушения кислотно-основного состояния. При первичных, или простых, формах наблюдают только одно нарушение данного равновесия.

• Первичный дыхательный ацидоз. Связан с повышением р_аСО₂.
• Первичный дыхательный алкалоз. Возникает в результате снижения
• Метаболический ацидоз. Обусловлен снижением концентрации НСО₃

.

Метаболический алкалоз. Возникает при повышении концентрации НСО₃.

Весьма часто у больного указанные выше нарушения могут сочетаться, и их обозначают как смешанные. В настоящем учебнике мы остановимся на простых метаболических формах этих нарушений.

Экзогенные яды при остром отравлении вызывают расстройство функций различных органов и систем, а также нарушают постоянство внутренней среды организма. В частности, при попадании в организм ядов наблюдаются различные нарушения центральной нервной системы: астеническое состояние, энцефалопатия, психомоторное возбуждение, острые интоксикационные психозы, токсические полиневриты, нарушения сознания (ступор, кома, сопор). В связи с этим при острых интоксикациях возникают патологические синдромы, характеризующие картину заболеваний химической этиологии.

Неврологический синдром. В центральной нервной системе возникают существенные изменения кровообращения, которые характеризуются:

- гипоксией мозга;
- изменением ферментативной активности вещества мозга;
- снижением уровня окислительных процессов;
- развитием общемозговых симптомов (головная боль, головокружение, общая слабость, начальные явления нарушения сознания и другие признаки);
- токсической комой, которая является следствием глубоких расстройств гемодинамики головного мозга, гипоксии, наркотического действия ядов.

Симптомы поражения нервной системы:

1. Действие яда на кору головного мозга:
- головная боль (цианистые вещества, фенолы, свинец);
- нарушение равновесия и сознания (снотворные, транквилизаторы, спирты, противоэпилептические препараты);
- галлюцинации и делирий (атропиноподобные вещества, камфара, кофеин, салицилаты, грибы);
- судороги (коразол, тубазид, фтивазид, кофеин, камфора, атропин, спирты, ФОИ).

2. Гипоксия головного мозга (оксид углерода, сероводород, селитра).

3. Полиневриты и параличи (талий, нитробензол, свинец, спирты, ФОИ).
Синдром нарушения дыхания. Расстройства дыхания наблюдаются при всех тяжелых интоксикациях, особенно при развитии коматозных состояний. Выделяют следующие формы нарушения дыхания у пострадавших:
- обтурация дыхательных путей (западание языка, аспирация рвотными массами, выраженные бронхорея и саливация);
- глубокая кома и паралич дыхательной мускулатуры (при отравлении ФОИ, пахикарпином);
- легочная форма (острая пневмония, отек легких, трахеобронхит);
- гипоксия (при гемолизе, карбоксигемоглобинемии, метгемоглобинемии и др.);
- нарушения газообмена (дыхательная, гемическая, циркуляторная, тканевая гипоксия).

Симптомы поражения дыхательной системы:

1. Брадипноэ (редкое дыхание) - угнетение функции дыхательного центра (наркотические вещества, алкоголь, транквилизаторы).
2. Тахипноэ (частое дыхание) - нарушения газообмена при распространенных поражениях органов дыхания:

- токсическая пневмония, отек легких (бензин, фенолы, ФОИ);
- токсическая анемия или нарушение кровообращения.
3. Апноэ - остановка дыхания вследствие раздражения дыхательных путей ядовитыми парами.
4. Бронхорея (алкоголь, барбитураты, ФОИ).
5. Асфиксия (удушье) - острое или постепенное недостаточное поступление кислорода в организм:
- центральная форма (поражение нервной системы нейротропными ядами);
- аспирационно-обтурационная форма (аспирация или обтурация дыхательных путей слизью, рвотными массами, запавшим языком);
- легочная форма (отек легких в результате химических ожогов, раздражение дыхательных путей парами газов, поражение сердечно-сосудистой системы).
6. Бронхоспазм, ларингоспазм - вдыхание токсичной пыли и газов, раздражающих бронхи (хлор и его соединения, аммиак, ФОИ).

Синдром нарушения кровообращения.

Наибольшее значение имеют такие виды нарушения сердечно-сосудистой системы:
- токсический шок (наблюдаются изменения в активности ферментных систем, изменения метаболизма; в развитии шока важнейшее значение имеет болевая реакция и нарушение процессов микроциркуляции);
- гипертонический синдром (отравления ФОИ, аммониаком, анилином, хлором и другими ядами);
- нарушения ритма сердечных сокращений (ФОИ, грибы, белена, заманиха, чемерица и др.);
- острая сосудистая недостаточность (как следствие значительного уменьшения объема циркулирующей крови, потери воды и натрия в результате поноса и безудержной рвоты); клинически протекает в виде обморока, коллапса или шока;
- сердечная недостаточность, которая может привести к отеку, который вместе с коллапсом быстро заканчивается смертью.

Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы:
1. Брадикардия (гипотензивные препараты, сердечные гликозиды, хинин, барбитураты, ФОИ).
2. Тахикардия (атропин и атропиноподобные вещества, спирты, адреналин, кофеин, цианистые соединения).
3. Артериальная гипертензия (адреналин, адреналиноподобные препараты, камфора, глюкокортикоиды, свинец).
4. Артериальная гипотензия (гипотензивные препараты, диуретики, ганглиоблокаторы, барбитураты, нитроглицерин).

Синдром острой печеночно-почечной недостаточности. В основе его лежит первичное повреждение ядами паренхимы этих органов, а также гипоксии различной этиологии.

Острая почечная недостаточность:

1. Вследствие действия токсического вещества на нефрон:
- нефротоксические яды (метиловый спирт, антифриз, дихлорэтан);
- гемолитические яды (уксусная эссенция, мышьяк).

2. Вследствие гемодинамических нарушений (шок, коллапс).

Синдром нарушения кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса. При острых экзогенных интоксикациях часто возникают значительные нарушения кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса, что существенно влияет на течение и исход отравления.

Клинические симптомы острых отравлений зависят от пути попадания яда и его тропности к органам и системам организма.

Симптомы поражения желудочно-кишечного тракта:
1. Рвота - естественный механизм детоксикации, когда организм пытается освободиться от токсического вещества, находящегося в ЖКТ.
2. Окрашивание рвотных масс: сине-зеленый (соли меди), кофейный (соляная кислота), черный (висмут, серная кислота), примеси крови (яды, вызывающие ожоги, салицилаты).
3. Острый гастрит (тошнота, рвота, боли, отрыжка): химические раздражающие вещества (метилсалициловая кислота, салицилат натрия, йод).
4. Глубокие ожоги пищевода и желудка (выраженный болевой синдром, распространенные кровотечения и перфорации, шок):
- кислоты вызывают коагуляционный некроз с осадком протеина и сухим кожным струпом, что препятствует дальнейшему проникновению кислоты;
- щелочи вызывают разрежение некроза с увлажнением и ослаблением тканей и последующим проникновением химического вещества вглубь тканей.

5. Серый или черный оттенок десен (соединения ртути, свинца, висмута).
6. Саливация (ртуть, мышьяк, грибы, ФОИ).
7. Сухость слизистых оболочек (атропин, атропиноподобные вещества, эфедрин, наркотические вещества, нейролептики).
8. Диарея (соли тяжелых металлов, производные нефти, скипидар, кислоты, щелочи, слабительные, ФОИ).
9. Острая печеночная недостаточность (мышьяк, антифриз, дихлорэтан).

Диагностика острых отравлений

Диагностический алгоритм при острых отравлениях подчинен четырем основным требованиям.
1. Сбор анамнеза. При острых отравлениях значимость анамнеза не очень большая, но внимательный расспрос врачом больного или свидетелей отравления может помочь идентифицировать токсическое вещество и принять эффективную тактику лечения на самом раннем этапе.

2. Клиническое выявления токсического синдрома. Синдромов этих очень много, но главными на догоспитальном этапе, определяющими порядок оказания первой медицинской помощи, является синдром острой дыхательной недостаточности, острой недостаточности кровообращения и токсико-метаболическая кома.

3. Клинико-биохимическое и клинико-инструментальное исследование. Это - наиболее достоверные методы диагностики при отравлениях, служащие не только для уточнения диагноза, но и для определения природы яда, его количества в организме.

4. Верификация причины острого отравления.

Диагностика отравлений направлена на установление химической этиологии заболеваний, развивающихся в результате действия чужеродных и токсических веществ на организм человека.

Основные виды диагностических мероприятий:
1. Клиническая диагностика, проводится врачом и базируется на данных анамнеза, результатах осмотра места происшествия и изучения симптомов заболевания, выделения специфических симптомов отравления на догоспитальном этапе или в стационаре.
2. Лабораторная токсикологическая диагностика, направленная на качественное и количественное определение токсических веществ в биологических средах организма (кровь, моча, цереброспинальная жидкость), которую проводят химики-эксперты.
3. Патоморфологическая диагностика, проводит выявление специфических посмертных признаков отравления токсичными веществами; она осуществляется судебно-медицинскими экспертами.

Принципы неотложной помощи при острых отравлениях.

Тактика лечения пострадавшего на догоспитальном этапе строится в зависимости от диагностированных клинических синдромов и наиболее вероятной причины отравления.
Лечение отравлений включает следующие шаги:
• первичные и неотложные меры;
• деконтаминация желудочно-кишечного тракта, глаз, кожи, слизистых оболочек от токсического вещества;
• применение антидотов;
• ускорения элиминации токсинов;
• ситуационная терапия;
• синдромальная терапия.

На догоспитальном этапе применяют первичные и неотложные меры, деконтаминацию и в некоторой степени антидоты, остальные меры выполняют в стационаре на этапе специализированной помощи. Общепринятый комплекс мероприятий интенсивной терапии экзогенных интоксикаций по выведению из организма токсинов, которые не всосались в ЖКТ (приложение 1).

МЕРЫ ПО ВЫВЕДЕНИЮ ТОКСИНОВ, КОТОРЫЕ НЕ ВСОСАЛИСЬ В ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ

1. Промывание желудка.
2. Предварительное опорожнение желудка перед его промыванием.
3. Объем жидкости для разового введения не должен превышать 75% от возрастного объема желудка пострадавшего.
4. Суммарный объем жидкости для промывания желудка у пострадавшего должен составлять из расчета 0.5-1.0 л на год жизни, но не более 10 л.
5. Для промывания желудка используют гиперосмолярный водный раствор.
6. После промывания, в желудок необходимо ввести обволакивающие препараты и энтеросорбенты.
7. Повторные промывания кишечника гиперосмолярным водным раствором через каждые 8 часов в течение первых суток от момента госпитализации пациента.
8. Энтеросорбция в течение всего острого периода заболевания (назначение энтеросорбентов в возрастных дозах).

4.2. Общепринятый комплекс мероприятий интенсивной терапии экзогенных интоксикаций по выведению из организма токсинов, всосавшихся в кровяное русло из ЖКТ (приложение 2).

МЕРЫ ПО ВЫВЕДЕНИЮ ИЗ ОРГАНИЗМА ТОКСИНОВ, КОТОРЫЕ ВСОСАЛИСЬ В ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ

1. Энтеральная зондовая водная нагрузка, со скоростью введения 10-16 мл\кг в час, в течение первых 6 часов лечения, на фоне стимуляции диуреза.
2. Энтеральная зондовая водная нагрузка осуществляется при условий прекращения рвоты и наличия легкой степени тяжести острого отравления.
3. После 6 часов лечения, объем водной нагрузки и скорость введения растворов определяется индивидуально.
4. Стимуляция диуреза салуретиками в возрастных дозах.

5. Парентеральная водная нагрузка, со скоростью инфузии 10-15 мл\кг в час в течение первых 6 часов лечения на фоне стимуляции диуреза.
6. Парентеральная водная нагрузка осуществляется при наличии средней или тяжелой степени проявлений острого отравления.
7. После первых 6 часов лечения, объем водной нагрузки и скорость введения растворов определяется индивидуально.

4.3. Общепринятый комплекс мероприятий интенсивной терапии экзогенных интоксикаций с ситуационной и корригирующей терапией (приложение 3):

МЕРОПРИЯТИЯ ПО ПРОВЕДЕНИЮ СИТУАЦИОННОЙ И КОРРИГИРУЮЩЕЙ ТЕРАПИИ

1. Регидратационная терапия (энтеральная или парентеральная) до окончания симптомов эксикоза (при наличии последнего).
2. Коррекция электролитных нарушений путем введения солевых растворов, на фоне лабораторного контроля содержания электролитов в крови.
3. Контроль и поддержка жизненных функций.
4. Контроль и поддержка жизненных функций.
5. Коррекция КОС.
6. * Глюкокортикоидная терапия (по показаниям).
7. Введение витамина Е в дозе 2 мг\кг в сутки перорально.
8. Внутривенное введение 20% раствора глюкозы с инсулином и витаминами С , В1, В6.
9. В случае наличия показаний - использование ИВЛ.
10. Коррекция гипокальциемии.

Критерии эффективности: прекращение нарушений органных функций и снижение выраженности проявлений синдрома токсикоза в течение 5-7 дней лечения.

Методы детоксикации

Меры по удалению ядовитого вещества из желудка целесообразно проводить в течение 6 ч после его приема, когда яд еще находится в желудке. Они тем эффективнее, чем короче промежуток времени между приемом и удалением ядовитого вещества, но часто рациональные в течение еще многих часов, если в организм поступили антихолинергические ядовитые вещества, которые прекращают перистальтику желудка.

1. Удаление яда, не всосавшегося, из ЖКТ: промывание желудка, которое целесообразно завершить введением в желудок сорбентов (метод энтеросорбции): 40-50 г порошка активированного угля в 100 мл воды или 200-400 мл вазелинового масла. Если яд жирорастворимый (ФОИ, дихлорэтан), через 30-40 мин больному дают слабительное (40 г магния сульфата). Необходимо помнить, что солевые слабительные противопоказаны при отравлениях прижигающими жидкостями. Для удаления ядов из кишечника 2 раза в день в течение 3 дней (особенно при отравлении ФОИ) рекомендуются высокие сифонные клизмы.

2. Усиление функции почек для выведения водорастворимых ядов, не связанных с белками, проводится в три этапа:

- быстрое введение в организм жидкости (1-2 л в течение 1 ч) в виде физиологического раствора, 5% раствора глюкозы, неогемодеза, реополиглюкина;

- введение мочегонных средств: 100-150 мг фуросемида; хороший эффект вызывает 16% раствор маннитола (суточная доза 90-120 г сухой вещества) или 30% раствор мочевины в дозе 50-100 мл (при заболеваниях почек не применять);

- коррекция нарушений электролитного баланса; потеря ионов натрия и калия пополняется внутривенным капельным введением 1-1,5 л раствора Рингера.

Форсированный диурез не применяется при сердечной недостаточности и нарушении деятельности почек.

Показания к операции водной нагрузки с форсированным диурезом (ФД) и диализной терапии в зависимости от характера яда

Показания к началу ФД и диализной терапии
Немедленно	При клинических признаках	Диализ и ФД неэффективны
Алкоголь	Аминогликозиды	Аминазин
Анилины	Амфетамины	Амитриптилин
Антифризы	Бромиды та другие галогены	Атропин
Борная кислота	Глютетимид	Барбамил
Г-бензол	Димедрол	Диазепам
Гексахлорид	Дифенин	Дигитоксин
Металлы	Ингибиторы МАО	Дигоксин
Метанол	Калий	Имизин
Мишьяк (его соли)	Кальций	Кодеин
Резерпин	Камфора	Морфин
Ртуть (соли)	Карбаматы	Ниаламид
Талий (соли)	Левомицетин	Ноксирон
Токсины грибов	Литий	Прозерин
Тетрациклин	Мепробамат	Тиопентал
Тиоцианат	Метаквалон	ФОС
Фтивазид	Паральдегид	Хлордиазепоксид
Хромовая кислота	Пенициллины	Этаминал
4-х хлористый углерод	Салицилаты
Уксусная кислота	Теофилин
Этиленгликоль	Фенамин

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Нарушение кислотно-основного состояния

Одним из необходимых условий существования организма является поддержание постоянства кислотно-основного соотношения (КОС). Нарушение КОС неизбежно влечет за собой развитие патологических изменений в организме, вплоть до его гибели. Сдвиг рН – величины, характеризующей состояние КОС – даже на 0,1 уже вызывает выраженные нарушения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а смещение рН плазмы крови выше 7,8 или ниже 6,8 несовместимо с жизнью.

Расстройства КОС могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. По направлению сдвига кислотно-основного баланса различают две формы нарушений КОС – ацидоз и алкалоз. Под ацидозом понимают нарушение КОС, при котором в крови и в тканях появляется абсолютный или относительный избыток кислот и повышается концентрация свободных водородных ионов.

Алкалозом называется такое нарушение КОС, при котором в организме происходит абсолютное или относительное увеличение содержания оснований и понижается концентрация свободных ионов водорода.

По механизмам развития различают ацидозы и алкалозы газовые и негазовые.

По степени выраженности сдвига все ацидозы и алкалозы подразделяются на компенсированные и некомпенсированные.

Показателями степени компенсации сдвига являются рН крови и соотношение компонентов бикарбонатного буфера (Н2СО3 и NаНСО3).

При компенсированных формах расстройств КОС изменяются абсолютные количества компонентов бикарбонатного буфера, но их соотношение не нарушается, оставаясь в пределах нормы, т. е. примерно 1:20. При этом рН крови не изменяется.

При декомпенсированных сдвигах имеет место изменение не только общего количества, но и соотношения компонентов бикарбонатного буфера, что влечет за собой отклонение рН от нормы.

Наиболее частой формой нарушения КОС является негазовый ацидоз. Его развитие связано с избыточным накоплением в организме ионов водорода или потерей бикарбоната из внеклеточной жидкости. В зависимости от причин развития различают следующие разновидности негазового ацидоза.

Метаболический ацидоз, возникающий вследствие избыточного образования нелетучих органических кислот в организме при нарушении обмена веществ, вызванных гипоксией, голоданием, эндокринной патологией и др.

Выделительный ацидоз, обусловленный задержкой кислот в организме в результате недостаточности экскреторной функции почек или избыточной потерей щелочей через желудочно-кишечный тракт (гиперсаливация, продолжительная диарея, кишечные свищи) и почки (врожденная недостаточность ферментов, ответственных за реабсорбцию бикарбонатов, гипоксическое, токсическое поражение почек).

Экзогенный ацидоз, связанный с избыточным поступлением в организм кислот (при отравлениях кислотами или при длительном приеме кислотосодержащих лекарственных веществ, например, салицилатов).

В ряде случаев возможно развитие комбинированных форм негазового ацидоза, в частности – сочетание метаболической и выделительной форм.

Негазовый ацидоз характеризуется снижением рН крови и буферных оснований в плазме крови. Последнее связано с нейтрализующим действием бикарбонатов на нелетучие кислоты. Увеличение концентрации ионов водорода стимулирует вентиляцию легких, что приводит к компенсаторному снижению напряжения СО 2. В компенсацию включаются также внутриклеточные буферные механизмы. Ионы водорода переходят, в частности, в эритроциты, из которых взамен в плазму выходят ионы натрия и кальция. Окончательная компенсация осуществляется почками, которые начинают усиленно удалять избыток водородных ионов с мочой.

При негазовом ацидозе могут возникать разнообразные нарушения функций организма. При умеренном снижении рН периферические сосуды, как правило, расширяются, что приводит к снижению артериального и венозного давления, уменьшению венозного возврата крови к сердцу; нарушается работа сердца. Однако при выраженном ацидозе возможно и сужение периферических сосудов. Кровоснабжение мозга в условиях негазового ацидоза резко снижается за счет сужения просвета сосудов, питающих мозг. Понижается сродство гемоглобина к кислороду, в результате чего затрудняются образование в легких оксигемоглобина и отдача гемоглобином кислорода в тканях. Развивается гироксемия и гипоксия. Значительно нарушается водно-электролитный обмен. С мочой теряется больше (чем в норме) натрия, калия, кальция. При снижении рН крови ниже 7,2 развивается коматозное состояние.

Газовый ацидоз, или респираторный, развивается при увеличении концентрации СО 2 в крови. Это может быть обусловлено либо вдыханием воздуха с высоким содержанием СО 2, либо нарушением выделения легкими углекислого газа вследствие нарушения проходимости воздухоносных путей, обширного поражения легочной паренхимы, подавления активности дыхательного центра или в результате недостаточности кровообращения, когда в силу резкого снижения скорости кровотока замедляется выведение СО 2 из крови. Газовый ацидоз может быть острым и хроническим (избыточная полнота, обструктивная форма легочной недостаточности – хронический бронхит, эмфизема легких).

Важную роль в компенсации газового ацидоза играют гемоглобиновая и белковая буферные системы. Действие бикарбоната невелико, так как он не способен в полной мере к нейтрализации СО 2. Снижение рН крови вследствие увеличения напряжения СО 2 стимулирует выведение избытка ионов водорода с мочой и активную реабсорбцию бикарбоната в почечных канальцах.

Тяжесть нарушений в организме при газовом ацидозе зависит от степени накопления углекислого газа и от присоединения метаболического ацидоза. Умеренные компенсированные ацидозы протекают без выраженных клинических симптомов. При выраженной гиперкапнии возникают расстройства, в первую очередь, со стороны сердечно-сосудистой системы.

Негазовый алкалоз развивается, когда вследствие избыточной потери нелетучих кислот или в результате поступления большого количества оснований создается их избыток. Кроме того, причиной возникновения негазового алкалоза может быть избыточная продукция альдостерона (первичный гиперальдостеронизм, уменьшение объема внеклеточной жидкости) или длительное лечение этим препаратом, а также гипокалиемия, когда в обмен на ионы калия водородные ионы перемещаются из внеклеточной жидкости в клетки.

Негазовый алкалоз характеризуется повышением концентрации буферных оснований в плазме, повышением значения рН. Респираторная компенсация приводит к снижению легочной вентиляции и повышению напряжения СО 2. Однако такая компенсация не может быть длительной, так как накапливающаяся углекислота стимулирует дыхание. При негазовом алкалозе максимальное значение рСО 2 обычно составляет 60 мм рт. ст. В процессе компенсации участвуют внутриклеточные буферные системы, которые отдают в плазму ионы водорода, связывая катионы натрия. Часть избыточных анионов бикарбоната уходит в эритроциты, обмениваясь на ионы хлора. С мочой выделяется большое количество бикарбоната и двуосновного фосфата.

При негазовом алкалозе в связи с потерей через почки большого количества натрия наступает снижение осмотического давления внеклеточной жидкости и чрезмерное выведение при этом воды, в результате чего происходит обезвоживание организма. Значительная потеря калия сопровождается нарушением функции миокарда и нервной системы. При повышении рН крови уменьшается доля ионизированного кальция, что приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости, развитию судорог.

Газовый алкалоз обусловлен усиленным выведением углекислого газа из крови через легкие при гипервентиляции. Это наблюдается во время одышки, возникающей в результате поражения мозга, при гипертермии, выраженной лихорадке, тяжелой анемии. Развитие газового алкалоза возможно при дыхании разреженным воздухом на большой высоте, при гипервентиляции во время искусственного дыхания. Как и газовый ацидоз, газовый алкалоз может быть острым и хроническим. Главным нарушением при газовом алкалозе является снижение напряжения СО 2 в крови. Начальная компенсаторная реакция на респираторный алкалоз заключается в выходе ионов водорода из клеток во внеклеточную жидкость, в усилении продукции молочной кислоты. Компенсаторные реакции включают также снижение почечной экскреции ионов водорода, снижение концентрации бикарбоната в плазме за счет усиленного их выведения с мочой.

Состояние ацидоза у детей возникает значительно чаще, чем у взрослых. Так, компенсированный метаболический ацидоз уже наблюдается у ребенка в первые дни после рождения даже при нормальном течении беременности и родов у матери. У детей раннего возраста обмен веществ носит ацидотический характер с образованием большого количества недоокисленных продуктов; в то же время щелочной резерв у детей в возрасте до одного года меньше, чем у взрослых.

У детей возможна наследственная форма лактат-ацидоза, патогенез которого связывают с энзиматическим блоком в цикле Кребса. Вследствие этого возникает резкая активация анаэробного гликолиза и накопление его конечного продукта – молочной кислоты, содержание которой может возрастать в 10 – 20 раз.

У детей раннего возраста отмечается предрасположенность к развитию газового ацидоза, что связано с недостаточным структурным и функциональным формированием аппарата дыхания.

Нарушения кислотно-основного баланса ротовой жидкости играют существенную роль в развитии патологических процессов в ротовой полости и прежде всего в развитии множественного кариеса. Минерализующие свойства слюны, обусловленные перенасыщением ее гидроксиапатитом, наиболее выражены при рН слюны 6,5 – 7,5. При подкислении слюны снижается степень насыщения ее гидроксиапатитом. рН 6,0 – 6,2 является критическим, когда слюна из состояния перенасыщенности переходит в ненасыщенное состояние, из минерализующей становится деминералилизирующей жидкостью. Особенно же опасно понижение рН слюны ниже 6,0, так как при этом теряются минерализирующие свойства слюны. С повышением концентрации водородных ионов в ротовой полости повышается проницаемость эмали.

Костная ткань принимает участие в нейтрализации нагрузок кислотами и щелочами. Важное практическое значение имеют случаи хронических нагрузок организма кислотами. Так, например, при хронической почечной недостаточности нейтрализация Н+ костным карбонатом вызывает освобождение кальция из кости во внеклеточную жидкость, что может привести к остеопорозу, в том числе и костей челюстно-лицевого аппарата.

В настоящее время для выявления нарушений КОС используется метод Аструпа, заключающийся в электрометрическом измерении рН при различных насыщениях крови СО с последующим расчетом остальных показателей по номограмме Сиггаард – Андерсена. Основными из них можно считать следующие.

рН крови – величина активной реакции среды – 7,36 – 7,44 (в артериальной крови) и 7,26 – 7,36 (в венозной крови).

Напряжение углекислого газа – рСО 2 – отражает концентрацию растворенного в плазме артериальной крови углекислого газа – 36 – 46 мм рт. ст.

Буферные основания – БО (ВВ) – сумма анионов всех буферных систем крови – 45 – 55 ммоль/л.

Стандартный бикарбонат плазмы крови – СБ (SB) – концентрация бикарбоната в плазме крови, приведенная к стандартным условиям – 20 – 27 ммоль/л.

Сдвиг буферных оснований – СБО (BE) – отражает метаболический компонент сдвига. Этот показатель изменяется при метаболических сдвигах или при метаболической компенсации газовых сдвигов; в норме равен + 2,0 ммоль/л.

Таблица № 1. Характер изменений основных показателей кислотно-основного состояния при ацидозах и алкалозах.

Характер изменений основных показателей кислотно-основного состояния при ацидозах и алкалозах

Данный текст является ознакомительным фрагментом.