Нарушение углеводного обмена при интоксикации алкоголем характеризуется

2. Общие вопросы наркологии

Укажите один правильный ответ

28. Алкоголизм - это хроническое заболевание, характеризующееся:

1. прогредиентным течением;

2. формированием патологического влечения к алкоголю;

3. формированием состояния отмены при прекращении употребления алкоголя;

4. развитием стойких соматоневрологичсских расстройств;

5. развитием социальных последствий заболевания.

д) верно все перечисленное

29. Патологоанатомическими признаками острой интоксикации алкоголем являются:

1. отечность стромы миокарда и полнокровие венул;

2. очаговый лизис цитоплазмы;

3. плазматическое пропитывание,

4. интерстициальный фиброз,

5. капли липидов в клетках.

д) верно все перечисленное

30. Признаками быстро наступившей смерти при острой интоксикации алкоголем являются:

1. жидкое состояние крови,

2. интерстициальный фиброз,

3. застойное полнокровие внутренних органов,

4. множественные очаги выпадения нервных клеток,

5. очаги клеточного опустошения.

д) верно все перечисленное

31. Поражение клеток и ультраструктур организма при интоксикации алкоголем связано с нарушением:

2. обмена белков, жиров и углеводов;

3. водно-электролитного обмена;

4. кислотно-щелочного состояния;

5. обмена биогенных аминов.

д) верно все перечисленное

32. С интоксикацией алкоголем связан дефицит ионов:

д) верно все перечисленное

33. К внешним характерным признакам алкогольного синдрома плода относят:

2. широкую уплощенную переносицу, короткий нос;

3. увеличение окружности головы;

4. длинную верхнюю губу;

5. широкие глазные щели.

д) верно все перечисленное

34. К генетическим методам исследования, применяемым в наркологии, относятся:

б) изучения приемных детей;

д) изучения полусибсов.

35. В основе патогенетических механизмов острого и хронического действия алкоголя на организм человека лежат:

а) дистрофические изменения в клетках и тканях;

б) нейробиотические процессы;

в) некротические процессы;

г) процессы нарушения синтеза коллагена;

д) заместительные репаративные процессы.

36. Изначальная толерантность к алкоголю обусловлена:

а) крепостью и качеством алкоголя;

б) культу рально-этнически ми факторами;

в) поло-возрастным фактором;

г) активностью фермента алкогольдегидрогеназы /АДГ/;

д) активностью фермента альдегиддегидрогеназы /АльДГ/.

37. При острой интоксикации смерть наиболее вероятно наступает при концентрации алкоголя в крови:

38. Нарушение обмена липидов при интоксикации алкоголем обусловлено:

а) перекисным окислением их;

б) перекисным окислением их, нарушением всасывания их в желудочно-кишечном тракте, мобилизацией жира из жировых депо в связи с возбуждающим действием алкоголя на симпатоадреналовую систему

в) нарушением всасывания их в желудочно-кишечном тракте и мобилизацией жира из жировых депо в связи с возбуждающим дей¬ствием алкоголя на симпатоадреналовую систему;

г) перекисным окислением их и мобилизацией жира из жировых депо в связи с возбуждающим действием алкоголя на симпатоадре¬наловую систему.

39. Нарушение обмена аминокислот при интоксикации алкоголем имеет тенденцию к:

а) нарушению их всасывания в желудочно-кишечном тракте и транспорта их во внутренние органы

б) нарушению всасывания их в желудочно-кишечном тракте, транспорта их во внутренние органы и метаболизма в печени и головном мозге;

в) нарушению метаболизма их в печени и головном мозге и транспорта их во внутренние органы;

г) нарушению всасывания их в желудочно-кишечном тракте и метаболизма их в печени и головном мозге.

40. Нарушение углеводного обмена при интоксикации алкоголем характеризуется:

а) подавлением потребления глюкозы клетками, повышением уровня инсулина в крови и замедлением процесса безкислсродного ферментативного окисления глюкозы;

б) увеличением потребления глюкозы клетками, снижением уровня инсулина в крови и замедлением процесса безкислородного ферментативного окисления глюкозы;

в) подавлением потребления глюкозы клетками, снижением уровня инсулина в крови и замедлением процесса безкислородного ферментативного окисления глюкозы;

г) подавлением потребления глюкозы клетками, снижением уровня инсулина в крови и ускорением процесса безкислородного ферментативного окисления глюкозы;

д) увеличением потребления глюкозы клетками, увеличением уровня инсулина в крови и замедлением процесса безкислородного ферментативного окисления глюкозы.

41. Патогенетические механизмы формирования зависимости от алкоголя обуславливаются:

а) врожденной недостаточностью системы эндогенный этанол – ацетальдегид;

б) деградацией системы эндогенного синтеза ацетальдегида и этанола;

в) нарушением обмена катехоламинов;

г) нарушением обмена гистамина;

д) нарушением обмена серотонина.

42. С начала 90-х годов число больных наркоманиями:

а) возрастает за счет группы больных, употребляющих кустарно приготовленные наркотические вещества

б) возрастает за счет группы больных, употребляющих лекарственные наркотические вещества;

в) уменьшается за счет группы больных, употребляющих кустарно приготовленные наркотические вещества;

г) уменьшается за счет группы больных, употребляющих лекарственные наркотические вещества;

д) достоверно значимого увеличения не наблюдается.

43. К медицинским и социальным последствиям злоупотребления ПАВ относятся:

а) высокая смертность от заболеваний, полученных в результате злоупотребления ПАВ;

б) большое число суицидов;

в) сокращение продолжительности жизни;

г) убытки по бюджету здравоохранения;

д) большое число преступлений.

44. Динамику изготовления и потребления алкоголя в мире отражают данные:

а) ВОЗ о производстве алкоголя на душу населения в мире;

б) о производстве алкоголя на душу населения за определенный период времени в отдельных регионах мира;

в) о потреблении алкоголя на душу населения в мире;

г) о потреблении алкоголя населением конкретного региона;

д) о потреблении алкоголя на душу населения в отдельном регионе.

45. Уголовная ответственность предусматривается за:

а) хищение наркотических лекарственных средств;

б) незаконное изготовление, сбыт, хранение наркотических средств;

в) нарушение установленных правил производства, хранения, отпуска, перевозок наркотических лекарственных средств;

г) потребление или приобретение ПАВ без врачебного предписания;

д) содержание притонов для потребления наркотиков, склонение несовершеннолетних к употреблению наркотических средств.

Если у пациента наблюдается алкогольная интоксикация, помочь справиться с причиной возникновения может комплексный подход: лечение похмелья, детоксикация, прием лекарств. Отравления спиртосодержащими напитками встречаются в медицинской практике часто. В зависимости от степени проявления признаков интоксикации применяются определенные подходы к терапии. Для легкой и средней острой стадий требуется прием препаратов, для тяжелой, опасной стадии – потребуются капельница и комплексное лечение алкоголизма.

Что такое алкогольная интоксикация

По международной классификации болезней интоксикация алкоголем – это состояние, возникающее после приема внутрь спиртных напитков. Оно сопровождается изменением физиологии, поведенческих настроев, психологического состояния. Алкоголь является нервно-паралитическим сильным ядом, отрицательно действует на центральную нервную систему, вызывает вегетативные, неврологические отклонения и нарушение психических функций.

Стадии отравления алкоголем

Выделяют три степени алкогольной интоксикации, которые имеют разные характеристики и симптомы:

легкая – концентрация этилового спирта 0,5-1,5 промилле, страдают психические функции человека;
средняя – уровень спирта в крови составляет 1,5-2,5%, происходит нарушение функций организма, наблюдаются отклонения в неврологии;
тяжелая – характеризуется 2,5-4 промилле алкоголя в крови, от интоксикации страдают внутренние органы и системы больного, возможна смерть.

Симптомы проявления стадий интоксикации алкоголем отличаются. Их характерные примеры приведены в таблице:

При легком опьянении наблюдаются хорошее настроение, разговорчивость, потеря внимания, нетерпеливость

Замедление мышления, отсутствие внимания, потеря ориентиров, грубость

Потеря сознания, пассивное положение тела, отсутствие реакции на боль, остановка дыхания, возможен летальный исход

Плохая координация движений, психические нарушения

Шаткая походка, ослабление чувствительности

Покраснение лица, частый пульс, наблюдаются нарушения дыхания

Бледность лица, тошнота, рвота

Алкогольное отравление - симптомы и признаки

Интоксикация организма алкоголем характеризуется следующими симптомами, степень проявления которых зависит от пола, возраста, национальности, привыкания к спиртному, количества выпитого и скорости метаболизма:

сильные головные боли;
тошнота, рвота;
вялость, головокружение;
дрожь в руках и ногах;
сильная жажда;
вздутие живота;
боли в области печени;
потливость;
учащенное сердцебиение;
у больных алкоголизмом происходит формирование алкогольного абстинентного синдрома – на стадии хронического злоупотребления спиртными напитками.

После опьянения легкой и средней стадий возникает сильное похмелье, характеризующееся следующими симптомами и признаками отравления:

тревожность, бессонница, плохое настроение, дисфория;
жидкий стул, понос, запор;
повышение или понижение давления, учащенное биение сердца;
тошнота, сильная рвота и жажда, сухость во рту;
потливость или сухость кожи, отеки;
тремор;
головные боли, головокружения;
повышенная чувствительность к звукам и свету;
озноб, слабость, повышение температуры.

Чем опасно отравление алкоголем

После средней и тяжелой степени интоксикации спиртными напитками возможны следующие опасные последствия отравления:

воздействие на ЦНС (центральную нервную систему) вызывает нарушение управляющих и регулирующих функций головного мозга;
молекулы этанола проникают через гематоэнцефалитический барьер, поражая структуру неокортекса, действуют на центры периферической вегетативной нервной системы;
алкогольное оглушение;
алкогольная кома.

Виды алкогольной интоксикации

Кома является самым тяжелым последствием алкогольной интоксикации. Выделяют три степени развития коматозного состояния:

поверхностная кома – сужение зрачков, есть реакция на свет и нашатырный спирт, но больной не приходит в себя, в таком состоянии помогает промывание желудка;
средней тяжести отравление – мышечный тонус расслаблен, слабая реакция на вдыхание паров нашатыря, не происходит восстановления после промывания желудка;
глубокая – критическое состояние характеризуется синюшным оттенком кожи лица, липкой холодной кожей, нитевидным пульсом, поверхностным прерывистым дыханием.

При приеме большой дозы алкоголя развивается острое отравление. Это нарушает нормальную работу сердца и сосудов, желудочно-кишечного тракта, почек, печени, ЦНС. При легком отравлении у человека наблюдается эйфория, при среднем нарушается координация движений, тяжелое – характеризуется алкогольной комой. Симптомами острого отравления при действии токсических веществ служат следующие признаки:

отеки лица, покраснение;
замедленный пульс;
повышенное потоотделение;
рвота;
острый психоз;
расширение зрачков;
трудности с передвижением;
замедленное дыхание;
потеря сознания.

Алкогольная интоксикация хронической формы развивается при длительном употреблении спиртных напитков. Значительным нарушениям подвергается печень. Вначале дисфункция носит обратимый характер, но потом нарушается углеводный обмен, повышается гипергликемический индекс при сахарной нагрузке, ослабляется реакция на ввод адреналина и глюкозы.

От постоянного воздействия алкоголя на организм возникает непереносимость галактозы. Другими признаками и симптомами отравления являются:

поражения печени;
повышение щелочности крови;
ослабление протромбиновой и антитоксической функций печени, увеличивается риск кровоизлияний;
общее исхудание, желтуха;
заболевания печени – острый алкогольный гепатит, цирроз при постоянных больших дозах этанола.

Что делать при алкогольном отравлении

При легкой и средней степенях интоксикации этанолом нужно выполнить следующие действия, облегчающие состояние больного:

необходимо выпить обезболивающее или анальгетики;
уложите пострадавшего от отравления суррогатами спать, откройте окно, чтобы быстрее вывести токсины и дать восстановиться организму.

В тяжелых случаях отравления водкой или алкогольными суррогатами помогут следующие рекомендации медиков:

уложите больного на бок, чтобы он не захлебнулся собственными рвотными массами;
вызовите скорую помощь;
промойте желудок – дайте 400-500 мл прохладной воды без газа, вызовите рвоту;
при ознобе приложите грелку к ногам и накройте тело одеялом;
при отсутствии пульса и дыхания сделайте искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

Алкогольная интоксикация нуждается в диагностике, которая состоит из оценки клинической картины, качественного и количественного определения принятого спирта в моче, воздухе, крови. Используются реакция Раппопорта, метод Карандаева, фотометрия, ферментативный АДН-способ, метод газожидкостной хроматографии. Лабораторные анализы помогут понять, наступило отравление или кома.

После постановки диагноза больному промывают желудок и проводят зондирование с целью удаления токсинов из организма и снятия алкогольной нагрузки на печень. Чтобы предотвратить всасывание этилового спирта из желудка, пациенту дают 2-3 столовые ложки измельченного активированного угля. Другими методами лечения являются:

обильное питье, вызов рвоты путем надавливания ложкой на корень языка или инъекцией апоморфина;
омывание полости желудка 50 мл 4% раствора соды;
для защиты от коллапса прием 100 мл воды с добавлением 5-10 капель нашатырного спирта, либо инъекции раствора кофеина, кордиамина.

Чтобы достичь дезинтоксикации и скорректировать кислотно-щелочное равновесие, улучшают реологические свойства крови. Применяются следующие препараты:

Колме;
Пропротен-100;
Анти-Э;
Зорекс;
Метадоксил;
Рекицен-РД;
Битредин;
Глицин;
Лимонтар;
Янтавит;
Алка-Зельцер;
АлкоСтоп;
Силибор;
Софинор;
Силибинин;
Гепатофальк.

Если произошла алкогольная интоксикация, больному ставят капельницы с солевыми растворами, глюкозой и витаминами. Для восстановления свойств крови, вводят растворы Рондекс, Реоглюман, Реополиглюкин, Реомакродекс. Для алкогольной дезинтоксикации ставят капельницу с раствором неогемодеза (до 400 мл). Хорошо использовать смесь инсулина с глюкозой, никотиновой кислотой, витамином С, В1 и В6, панангином. Чтобы ускорить процесс нейтрализации токсинов, можно капать изотонический раствор метадоксила.

Для этого проводят инфузионную терапию в объеме 40-50 мкг с медицинскими препаратами:

внутривенный ввод 15 единиц инсулина на 20 мл 40% раствора глюкозы;
1 мл 1% раствора никотиновой кислоты с 10 мл 4% раствора аскорбиновой кислоты;
внутривенная капельница 10 мл панангина, 3-5 мл 5% раствора витамина В6, 5 мл 5% раствора витамина С, 3-5 мл 5% раствора витамина В1 с гемодезом или 250 мл изотонического раствора хлорида натрия (физиологический раствор);
при дисфункции почек используют 10% раствор хлорида кальция и 10-20 мл 25% раствора сернокислой магнезии;
при метаболическом ацидозе вводят 50-100 мл 4% раствора соды (до литра за сутки), при метаболическом алкалозе – до 150 мл 1% раствора хлорида калия.

Если пациент поступил со средней или тяжелой степенью интоксикации, после проведения процедур ему дают следующие медикаментозные средства:

аналептики –1-2 мл 25% раствора кордиамина подкожно, 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина внутримышечно или внутривенно, подкожно до 2 мл 25% раствора кофеина;
сердечные гликозиды – раствор строфантина, коргликона, милдроната, кофеина;
при повышенном росте артериального давления – Папаверин, Ношпа, сернокислая магнезия, Эуфиллин, Трентал;
мочегонные для стимуляции диуреза – Маннитол, Лазиксом;
поддерживающие средства – гепатопротекторы: Гептрал, Эссенциале;
ноотропные препараты –Пирацетам, АТФ, витамины группы В и С;
для снятия алкогольного психоза: Флормидал, Тиапридал.

Как снять алкогольную интоксикацию в домашних условиях

Самостоятельно избавиться от последствий и симптомов серьезного отравления можно, выполнив ряд действий:

прием энтеросорбентов и обволакивающих лекарств (включая лечение народными методами) для выведения остатков этанола;
восстановление водно-солевого баланса и микрофлоры кишечника;
нейтрализация и вывод токсины, продукты распада спиртов;
снятие интоксикации от некачественного алкоголя, устранение болей, поддержка сердца, остановка рвоты.

Для проведения детоксикации в домашних условиях, понадобится капельница и растворы. При помощи врача или в стационаре лечить можно растворами Дротаверина, Спазмолгона, соды, глюкозы, магнезии, Атропина, Пропазина, Эссенциале форте.

Алкогольная интоксикация сопровождается похмельным синдромом. На него эффективно действует ацетилсалициловая кислота, которая разжижает капиллярные микросгустки, вызывающие отеки и головную боль. Противопоказаниями для приема Аспирина являются наличие язвы и одновременное употребление с алкоголем. Принимать лучше быстрорастворимые таблетки в дозировке 500 мг на 35 кг веса.

Рвота обезвоживает организм, вымывает из него минералы, поэтому при отравлении необходимо пить много воды – минеральной или с лимонным соком. Дисбаланс могут устранить регидрирующие средства: Регидрон (10-17 мл на 1 кг), Гидровит, Цитралглюкосолан. Вместо них используйте раствор: на литр воды возьмите по половине чайной ложки соли и соды, четыре столовых ложки сахара. Давайте больному раствор из расчета 10 мл в час.

Чтобы добиться быстрого восстановления организма после устранения симптомов отравления, соблюдайте щадящую диету:

ешьте вареную, тушеную, запеченную пищу, еду на пару;
откажитесь от жареного, острого, копченого, жирного;
ешьте больше фруктов, овощей, натуральных соков;
салаты заправляйте маслом или сметаной;
первые блюда готовьте на постном бульоне, больше пейте воды.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Соловьёва В.А., Бичкаева Ф.А., Соловьёва Н.В., Удовенкова Л.П.

Нарушения обменных процессов у лиц с хронической алкогольной интоксикацией (ХАИ) могут быть индикаторами ранних соматических, неврологических и психических изменений в организме. При наличии значительных достижений в диагностике и лечении алкоголь-обусловленных нарушений в современной науке остаются недостаточно изученными многие аспекты изменений липидного обмена. Для выявления скрытых нарушений липидного обмена при ХАИ авторами статьи рекомендовано использование последовательности лабораторных исследований, включающих определение, наряду со стандартным набором параметров липидного обмена (общий холестерин (ОХ), триглицериды (ТГ), липопротеины низкой (ЛПНП) и высокой плотности (ЛПВП)), аполипопротеинов А и В (антиатерогенных апo-A и атерогенных апo-B фракций). У наркологического контингента после алкогольного абузуса при высоком содержании ЛПВП и низком уровне коэффициента атерогенности (КА) часто обнаруживается сниженное содержание липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и ЛПНП по сравнению со здоровыми лицами, что может свидетельствовать о, казалось бы, хорошем уровне антиатерогенной защиты. Однако низкий уровень апо-А в составе ЛПВП и высокий уровень апо-В в составе ЛПНП указывают на наличие истинных нарушений липидного обмена и могут служить индикаторами риска бессимптомного течения сердечно-сосудистой патологии у лиц с ХАИ. Полученные данные важны для выявления скрытых метаболических расстройств и целенаправленного подбора эффективных методов лечения алкоголь-обусловленных соматических нарушений при разработке индивидуальных лечебно-реабилитационных маршрутов, особенно с учетом нередкой алкогольной анозогнозии и некритичного отношения к собственному здоровью пациентов наркологического профиля.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Соловьёва В.А., Бичкаева Ф.А., Соловьёва Н.В., Удовенкова Л.П.

Metabolic disorders in patients with chronic alcohol intoxication (CAI) can indicate early stages of somatic, neurological and mental changes in the body. Although recent years have seen significant advances in the diagnosis and treatment of alcohol-induces disorders, many aspects of changes in lipid metabolism remain insufficiently studied. To reveal hidden lipid metabolism disorders in CAI, we recommend using a sequence of laboratory tests, which, along with standard lipid parameters (total cholesterol (TC), triglycerides (TGs), low-density lipoproteins (LDL) and high-density lipoproteins (HDL)), measure the levels of apolipoproteins A and B (antiatherogenic apo A and atherogenic apo B fractions). After alcohol abuse, addicts with high level of HDL and low atherogenic index often show reduced content of very-low-density lipoproteins (VLDL) and LDL compared to healthy individuals, which may seem to indicate a good level of anti-atherogenic protection. However, low level of apo A in HDL and high level of apo B in LDL composition indicate the presence of true lipid metabolism disorders and can serve as indicators of the risk of asymptomatic cardiovascular disеase in patients with CAI. These data can help detect hidden metabolic disorders and choose an effective therapy of alcohol-induced somatic disorders when developing individual treatment and rehabilitation plans, especially considering the quite frequent anosognosia and uncritical attitude to one’s own health in alcoholic patients.

УДК 577.125.8:616.89-008.441.3 doi: 10.17238/issn2308-3174.2016.4.67

НАРУШЕНИЯ ЛИпИДНОГО ОБМЕНА

при хронической алкогольной интоксикации

В.А. Соловьёва*, Ф.А. Бичкаева**, Н.В. Соловьёва*, Л.П. Удовенкова***

*Северный государственный медицинский университет (г. Архангельск) **Федеральный исследовательский центр комплексного изучения Арктики РАН (г. Архангельск) ***Первая городская клиническая больница имени Е.Е. Волосевич (г. Архангельск)

Нарушения обменных процессов у лиц с хронической алкогольной интоксикацией (ХАИ) могут быть индикаторами ранних соматических, неврологических и психических изменений в организме. При наличии значительных достижений в диагностике и лечении алкоголь-обусловленных нарушений в современной науке остаются недостаточно изученными многие аспекты изменений липидного обмена. Для выявления скрытых нарушений липидного обмена при ХАИ авторами статьи рекомендовано использование последовательности лабораторных исследований, включающих определение, наряду со стандартным набором параметров липидного обмена (общий холестерин (ОХ), триглицериды (ТГ), липопротеины низкой (ЛПНП) и высокой плотности (ЛПВП)), аполипопротеинов А и В (антиатерогенных апо-А и атерогенных апо-В фракций). У наркологического контингента после алкогольного абузуса при высоком содержании ЛПВП и низком уровне коэффициента атерогенности (КА) часто обнаруживается сниженное содержание липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и ЛПНП по сравнению со здоровыми лицами, что может свидетельствовать о, казалось бы, хорошем уровне антиатерогенной защиты. Однако низкий уровень апо-А в составе ЛПВП и высокий уровень апо-В в составе ЛПНП указывают на наличие истинных нарушений липидного обмена и могут служить индикаторами риска бессимптомного течения сердечно-сосудистой патологии у лиц с ХАИ. Полученные данные важны для выявления скрытых метаболических расстройств и целенаправленного подбора эффективных методов лечения алкоголь-обусловленных соматических нарушений при разработке индивидуальных лечебно-реабилитационных маршрутов, особенно с учетом нередкой алкогольной анозогнозии и некритичного отношения к собственному здоровью пациентов наркологического профиля.

Ключевые слова: хроническая алкогольная интоксикация, нарушения липидного обмена, аполипопро-теины, маркеры алкоголь-обусловленных нарушений.

Ответственный за переписку: Соловьёва Вероника Андреевна, адрес: 163000, г. Архангельск, просп. Троицкий, д. 51; e-mail: taurus221@yandex.ru

Для цитирования: Соловьёва В.А., Бичкаева Ф.А., Соловьёва Н.В., Удовенкова Л.П. Нарушения липидного обмена при хронической алкогольной интоксикации // Вестн. Сев. (Арктич.) федер. ун-та. Сер.: Мед.-биол. науки. 2016. № 4. С. 67-72. doi: 10.17238/issn2308-3174.2016.4.67

Вследствие высокого уровня алкоголизации населения, сопровождающегося развитием хронической алкогольной интоксикации (ХАИ), все чаще выявляются нарушения го-меостаза, которые могут быть индикаторами ранних соматических, неврологических и психических изменений в организме [1, 2]. Метаболизм этанола способствует нарушению липидного обмена [3, 4]. Несмотря на значительные достижения в диагностике и лечении алкоголь-обусловленных нарушений, остаются недостаточно изученными многие аспекты изменений липидного обмена у лиц с ХАИ, как имеющих сформированный диагноз синдрома зависимости от алкоголя (СЗА), так и находящихся в группе наркологического риска.

В настоящее время при наркологическом обследовании в рамках изучения особенностей соматического статуса пациента используется стандартный набор исследований липидно-го обмена, включающий определение ОХ, ТГ, ЛПНП и ЛПВП. Это дает возможность диагностики явных нарушений липидного обмена, которые, например, встречаются при развитии атеросклеротического процесса. В то же время данный комплекс исследований не обеспечивает раннего выявления имеющихся нарушений, в т. ч. сердечно-сосудистой системы.

Рядом авторов установлен факт повышения содержания ОХ, ТГ, ЛПНП и ЛПОНП в сыворотке крови при ХАИ [5, 6]. Однако у наркологического контингента часто после алкогольного абузуса могут наблюдаться высокое содержание ЛПВП и низкий уровень КА, при этом создается картина мнимого соматического благополучия [7]. Последнее нередко сочетается с алкогольной анозогнозией и некритичным отношением к собственному здоровью [8], что особенно опасно на фоне роста уровня алкоголь-атрибутивной смертности от сосудистых заболеваний, из которых основным является атеросклероз [9].

Исследования последнего десятилетия показали, что традиционные показатели ли-пидного обмена не в полной мере отражают проатерогенный потенциал крови [10, 11]. Общепринятый способ оценки уровня липопро-

теинов в крови путем измерения содержания в них холестерина (ХС) не всегда адекватно отражает количество липопротеинов (ЛП). Количество ХС в составе ЛП может широко варьировать вследствие активного обмена липидных компонентов между липопротеновыми частицами. В отличие от ХС, липидтранспортные аполипопротеины ЛП апо-А и апо-В считаются лучшими маркерами нарушения липидного профиля крови [12].

При более глубоком изучении особенностей липидного обмена могут быть выявлены значимые нарушения с изменением апо-А и апо-В белков, входящих в состав ЛПВП и ЛПНП, в частности низкий уровень апо-А в составе ЛПВП и высокий уровень апо-В в составе ЛПНП. Высокая прогностическая значимость отношения апо-В/апо-А подтверждена клиническими и эпидемиологическими исследованиями [13]. Однако содержание апобелков у лиц с ХАИ изучено не достаточно. Выявление нарушений в составе аполипопротеинов плазмы крови может помочь установить и прогнозировать алкоголь-обусловленные нарушения липидного обмена у лиц с ХАИ в ранние сроки заболевания.

Цель работы - выявление маркеров скрытых алкоголь-обусловленных нарушений ли-пидного обмена у лиц с ХАИ.

отклонение (о). Уровнем значимости считали р = 0,05.

Результаты и их обсуждение. У лиц с СЗА

наблюдалось статистически значимое увеличение концентрации ОХ - на 12,5 % (р = 0,002), но более низкое содержание ТГ по сравнению с ПЗ. Содержание атерогенных фракций ЛПОНП, ЛПНП у наркологических больных было ниже, чем у ПЗ: ЛПОНП - на 17,3 %; ЛПНП - на 17,1 % (р = 0,004); ниже был и КА - на 31,2 % (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

ТГ (ммоль/л) 0,99±0,08 1,29±0,08 0,064

ЛПОНП (ммоль/л) 0,22±0,01 0,26±0,02 0,224

ЛПНП (г/л) 3,61±0,22 4,35±0,16 0,004

ЛПВП (ммоль/л) 1,95±0,09 1,23±0,04 0,001

КА (у. е.) 2,25±0,17 3,27±0,18 0,001

апо-А (мг/дл) 89,60±2,55 142,12±2,40 0,030

апо-В (мг/дл) 148,62±12,10 100,04±3,24 0,040

апо-В/апо-А (у. е.) 2,14±0,13 0,82±0,03 0,001

1. Альтшулер В.Б. Алкоголизм. М., 2010. 264 с.

2. Мордовский Э.А., Соловьёв А.Г., СанниковА.Л. Алкогольный анамнез и фактор места наступления смерти: роль в смертности от ведущих заболеваний сердечно-сосудистой системы // Терапевт. арх. 2015. № 9. С. 26-33.

3. Тенюкова К.Ю., Марков Д.С. Скрининговые исследования липидного обмена для своевременной диагностики и профилактики атеросклероза // Вестн. Чуваш. ун-та. 2011. № 3. С. 463-466.

4. Игонина Н.А., Журавлёва Е.А., Кондрашева Е.А., Торшина И.Г., Чащихина Е.В., Макарова Т.А., Копаева Л.Б., Сысоева С.Н. Анализ данных массового исследования уровня холестерина у населения (к вопросу о референтных значениях холестерина) // Клин. лаб. диагностика. 2013. № 1. С. 11-17.

5. Schroder H., Marrugat J., Fito M., Weinbrenner T., CovasM.I. Alcohol Consumption Is Directly Associated with Circulating Oxidized Low-Density Lipoprotein // Free Radic. Biol. Med. 2006. Vol. 40, № 8. Р. 1474-1481.

6. Thatcher D.L., Clark D.B. Cardiovascular Risk Factors in Adolescents with Alcohol Use Disorders // Int. J. Adolesc. Med. Health. 2006. Vol. 18, № 1. Р. 151-157.

7. Тарасова О.И., Огурцов П.П., Мазурчик Н.В., Моисеев В.С. Современные лабораторные маркеры употребления алкоголя // Клин. фармакология и терапия. 2007. № 1. С. 10-15.

8. Соловьёв А.Г., Сидоров П.И., Кирпич И.А. Оценка качества жизни больных хроническим алкоголизмом // Независимый психиатр. журн.: Вестн. НПА. 2000. № 3. С. 37-41.

9. Корякин А.М., Дадыка И.В., Горбатовский Я.А., Покатилова Н.И. Повреждение, воспаление сосудистой стенки как факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у больных хроническим алкоголизмом II стадии // Медицина в Кузбассе. 2015. № 2 (спец. вып.). С. 15-18.

10. Johansson L., Schmidt C. Increased apoB/apoA-I Ratio Is Predictive of Peripheral Arterial Disease in Initially Healthy 58-Year-Old Men During 89 Years of Follow-Up // Angiology. 2009. Vol. 60. P. 539-545.

11. Sniderman A.D., Jungner I., Holme I., Aastveit A., Walldius G. Errors That Result from Using the TC/HDL C Ratio Rather Than the apoB/apoA-I Ratio to Identify the Lipoprotein-Related Risk of Vascular Disease // J. Intern. Med. 2006. Vol. 259, № 5. P. 456-461.

12. Sniderman A.D., Kiss R.S. The Strengths and Limitations of the apoВ/apoA-I Ratio to Predict the Risk of Vascular Disease: A Hegelian Analysis // Curr. Atheroscler. Res. 2007. Vol. 9, № 4. P. 261-265.

13. McQueen M.J., Hawken S., Wang X., Ounpuu S., Sniderman A., Probstfield J., Steyn K., Sanderson J.E., Hasani M., Volkova E., Kazmi K., Yusuf S., INTERHEART study investigators. Lipids Lipoproteins and Apolipoproteins as Risk Markers of Myocardial Infarction in 52 Countries (the INTERHEART Study): A Case-Control Study // Lancet. 2008. Vol. 372, № 9634. P. 224-233.

14. Панина В.А., Зыков В.А., ТузиковМ.Ф. Изменения липопротеинового спектра сыворотки крови у больных хроническим алкоголизмом // Бюл. Сиб. отд-ния РАМН. 2010. Т. 30, № 2. С. 70-74.

1. Al'tshuler V.B. Alkogolizm [Alcoholism]. Moscow, 2010. 264 p.

2. Mordovskiy E.A., Solov'ev A.G., Sannikov A.L. Alkogol'nyy anamnez i faktor mesta nastupleniya smerti: rol' v smertnosti ot vedushchikh zabolevaniy serdechno-sosudistoy sistemy [Alcohol Anamnesis and a Death Place Factor: Role in Mortality Rates Due to Leading Cardiovascular Diseases]. Terapevticheskiy arkhiv, 2015, no. 9, pp. 26-33.

3. Tenyukova K.Yu., Markov D.S. Skriningovye issledovaniya lipidnogo obmena dlya svoevremennoy diagnostiki i profilaktiki ateroskleroza [Screening Researches of the Lipids Exchange for Timely Diagnosis and Atherosclerosis Prevention]. Vestnik Chuvashskogo universiteta, 2011, no. 3, pp. 463-466.

4. Igonina N.A., Zhuravleva E.A., Kondrasheva E.A., Torshina I.G., Chashchikhina E.V., Makarova T.A., Kopaeva L.B., Sysoeva S.N. Analiz dannykh massovogo issledovaniya urovnya kholesterina u naseleniya (k voprosu o referentnykh znacheniyakh kholesterina) [The Analysis of Data of Large Study of Cholesterol Level in Population (on the Issue of Reference Values of Cholesterol)]. Klinicheskaya labratornaya diagnostika, 2013, no. 1, pp. 11-17.

5. Schroder H., Marrugat J., Fito M., Weinbrenner T., Covas M.I. Alcohol Consumption Is Directly Associated with Circulating Oxidized Low-Density Lipoprotein. FreeRadic. Biol. Med., 2006, vol. 40, no. 8, pp. 1474-1481.

6. Thatcher D.L., Clark D.B. Cardiovascular Risk Factors in Adolescents with Alcohol Use Disorders. Int. J. Adolesc. Med. Health, 2006, vol. 18, no. 1, pp. 151-157.

7. Tarasova O.I., Ogurtsov P.P., Mazurchik N.V, Moiseev V.S. Sovremennye laboratornye markery upotrebleniya alkogolya [Modern Laboratory Markers of Alcohol Use]. Klinicheskaya farmakologiya i terapiya, 2007, no. 1, pp. 10-15.

8. Solov'ev A.G., Sidorov P.I., Kirpich I.A. Otsenka kachestva zhizni bol'nykh khronicheskim alkogolizmom [Assessment of Life Quality in Patients with Chronic Alcoholism]. Nezavisimyypsikhiatricheskiyzhurnal: VestnikNPA, 2000, no. 3, pp. 37-41.

9. Koryakin A.M., Dadyka I.V., Gorbatovskiy Ya.A., Pokatilova N.I. Povrezhdenie, vospalenie sosudistoy stenki kak faktory riska razvitiya serdechno-sosudistykh zabolevaniy u bol'nykh khronicheskim alkogolizmom II stadii [Damage and Inflammation of the Vascular Wall as Risk Factors for Cardiovascular Disease in Patients with Stage II Chronic Alcoholism]. Meditsina v Kuzbasse, 2015, no. 2 (spec. iss.), pp. 15-18.

10. Johansson L., Schmidt C. Increased apoB/apoA-I Ratio Is Predictive of Peripheral Arterial Disease in Initially Healthy 58-Year-Old Men During 89 Years of Follow-Up. Angiology, 2009, vol. 60, pp. 539-545.

11. Sniderman A.D., Jungner I., Holme I., Aastveit A., Walldius G. Errors That Result from Using the TC/HDL C Ratio Rather Than the apoB/apoA-I Ratio to Identify the Lipoprotein-Related Risk of Vascular Disease. J. Intern. Med., 2006, vol. 259, no. 5, pp. 456-461.

12. Sniderman A.D., Kiss R.S. The Strengths and Limitations of the apoB/apoA-I Ratio to Predict the Risk of Vascular Disease: A Hegelian Analysis. Curr. Atheroscler. Rep., 2007, vol. 9, no. 4, pp. 261-265.

13. McQueen M.J., Hawken S., Wang X., Ounpuu S., Sniderman A., Probstfield J., Steyn K., Sanderson J.E., Hasani M., Volkova E., Kazmi K., Yusuf S., INTERHEART study investigators. Lipids, Lipoproteins, and Apolipoproteins as Risk Markers of Myocardial Infarction in 52 Countries (the INTERHEART Study): A Case-Control Study. Lancet, 2008, vol. 372, no. 9634, pp. 224-233.

14. Panina V.A., Zykov V.A., Tuzikov M.F. Izmeneniya lipoproteinovogo spektra syvorotki krovi u bol'nykh khronicheskim alkogolizmom [Changes in Blood Serum Lipoprotein Spectrum in Patients with Chronic Alcoholism]. Byulleten'Sibirskogo otdeleniya RAMN, 2010, vol. 30, no. 2, pp. 70-74.

doi: 10.17238/issn2308-3174.2016.4.67 VeronikaA. Solov'eva*, FatimaA. Bichkaeva**, Nataliya V. Solov'eva*, LarisaP. Udovenkova***

*Northern State Medical University (Arkhangelsk, Russian Federation)

**Federal Centre for Integrated Arctic Research, Russian Academy of Sciences

(Arkhangelsk, Russian Federation)

***City Clinical Hospital No. 1 named after E.E. Volosevych (Arkhangelsk, Russian Federation)

LIPID METABOLISM DISORDERS IN CHRONIC ALCOHOL INTOXICATION

cholesterol (TC), triglycerides (TGs), low-density lipoproteins (LDL) and high-density lipoproteins (HDL)), measure the levels of apolipoproteins A and B (antiatherogenic apo A and atherogenic apo B fractions). After alcohol abuse, addicts with high level of HDL and low atherogenic index often show reduced content of very-low-density lipoproteins (VLDL) and LDL compared to healthy individuals, which may seem to indicate a good level of anti-atherogenic protection. However, low level of apo A in HDL and high level of apo B in LDL composition indicate the presence of true lipid metabolism disorders and can serve as indicators of the risk of asymptomatic cardiovascular disеase in patients with CAI. These data can help detect hidden metabolic disorders and choose an effective therapy of alcohol-induced somatic disorders when developing individual treatment and rehabilitation plans, especially considering the quite frequent anosognosia and uncritical attitude to one's own health in alcoholic patients.

Keywords: chronic alcohol intoxication, lipid metabolism disorders, apolipoproteins, markers of alcohol-induced disorders.

Читайте также: