Морфологические признаки отравления это

Д.м.н. А.В. ДРОБЛЕНКОВ

Бюро судебно-медицинской экспертизы Санкт-Петербурга (нач. — проф. Г.П. Лаврентюк); кафедра анатомии человека Санкт- Петербургской государственной педиатрической медицинской академии (зав. — проф. Н.Р. Карелина)

Судебно-гистологическая диагностика алкогольной абстиненции (особенно) и отравления этанолом до сих пор вызывает затруднения. Они связаны не только с тем, что особенная уязвимость нейронов мезокортиколимбической дофаминергической системы (МДС) малоизвестна, но и с тем, что недостаточно ясны ее причины. Цель данного исследования — установление и обоснование диагностических критериев отравления этанолом и алкогольной абстиненции, а также установление причин различной степени повреждения нейронов МДС и не относящихся к ней отделов головного мозга. Объектом исследования был головной мозг здоровых людей зрелого возраста, умерших вследствие отравления этанолом (в периоде резорбции этанола) и в состоянии алкогольной абстиненции (в конце его элиминации). Подсчет нейронов в идентификационных группах (неповрежденные, гипохромные, пикноморфные, теневидные) и макроглиоцитов был произведен на площади 0,25 мм2 — в 4 квадратах со стороной 250 мкм. Определены количество и доля нейронов в группе, количество перинейрональных сателлитов на один неповрежденный нейрон. При отравлении этанолом острое набухание и тяжелое повреждение нейронов головного мозга обусловлены комбинацией альтерирующих факторов: токсического воздействия этанола, избыточного количества катехоламинов, функционального перенапряжения дофаминергических ядер. Степень острого алкогольного повреждения нейронов с увеличением расстояния от дофаминергических ядер среднего мозга уменьшается. При алкогольной абстиненции восстановление нейронов обусловлено активацией нейроглиального взаимодействия, носящей компенсаторно-приспособительный характер. Его уменьшение в ряду паранигральное ядро вентральной области покрышки и медиальная часть прилежащего ядра — поле 24б, III слой поля 1 — V слой поля 1 зависит от исходного уровня острого повреждения исследованных формаций мозга. Степень хронического алкогольного повреждения нейронов МДС, оцененная по числу теневидных нейронов, близка к степени их острого набухания при отравлении этанолом и уменьшается от максимума в ядрах МДС до минимума в III слое поля 1.

Ключевые слова: отравление этанолом, алкогольная абстиненция, патоморфология дофаминергической системы.

Morphological signs of ethanol poisoning, alcohol abstinence and chronic alcoholic intoxication in the mesocorticolimbic dopaminergic system

Forensic medical diagnostics of ethanol poisoning, alcohol abstinence, and chronic alcoholic intoxication of the mesocorticolimbic dopaminergic system remains an unresolved problem and encounters difficulties. This situation is due not only to the marked vulnerability of the neurons of the dopaminergic system but also to the fact that its mechanisms are poorly understood. The objective of the present work was to substantiate and develop diagnostic criteria for ethanol poisoning, alcohol abstinence, and chronic alcoholic intoxication of the neurons both in the mesocorticolimbic dopaminergic system and in other brain regions. The object of the study was the brain of healthy adult subjects who died from alcohol intoxication (in the period of ethanol resorption) and under conditions of alcohol abstinence (completion of the abstinence course). The purpose of the study was to elucidate factors responsible for the different degree of damage to the neurons of various identification groups (intact, hypochromic, picnomorphic, shadow) and macrogliocytes. The cells of all these types were counted at an area of 0.25 sq. mm within 4 squares each having a side of 250 mcm in length. The absolute and relative number of neurons in each group as well as the number of polyneuronal satellite cells per one intact neuron was determined. It was shown that alcohol intoxication is associated with acute swelling of and severe damage to brain neurons caused by the combination of such factors as toxic effect of ethanol, excessive production of catecholamines, and functional overstrain of dopaminergic neurons. The severity of acute alcohol damage to the neurons decreased with the distance from the mid-brain dopaminergic nuclei. Restoration of neurons during alcohol abstinence was due to compensatory activation of interactions between neurons and glial cells. It decreased in the sequence from the paranigral nucleus of the ventral portion of mesencephalic tegumentum to the medial portion of the accumbence nucleus (field 24b, layer III of field 1a, layer V of field 1) depending on the initial severity of acute damage in the brain region being examined. The severity of damage to the neurons of the mesocorticolimbic dopaminergic system under conditions of chronic alcohol intoxication estimated from the number of shadow neurons was similar to the degree of acute swelling associated with ethanol poisoning and decreases from a maximum in the nuclei of the mesocorticolimbic dopaminergic system to a minimum in layer III of field 1.

Key words: ethanol poisoning, alcohol abstinence, pathomorphological characteristics of the mesocorticolimbic dopaminergic system.

библиографическое описание:
Морфологические признаки отравления этанолом, алкогольной абстиненции и хронической алкогольной интоксикации в мезокортиколимбической дофаминергической системе / Дробленков А.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2011. — №5. — С. 11-17.

код для вставки на форум:

Методические рекомендации по судебно-медицинской экспертизе отравления алкоголем / Клевно В.А., Максимов А.В., Кучук С.А., Григорьева Е.Н., Заторкина О.Г., Кислов М.А., Крупина Н.А., Лысенко О.В., Тарасова Н.В., Плис С.С. — 2019.

Особенности некоторых морфологических и биохимических изменений печени при острой алкогольной интоксикации в эксперименте / Алябьев Ф.В., Серебров Т.В., Толмачева С.К., Долбня А.Д., Налтакян А.Г., Стрельцова Н.Ю., Паксюткина А.В., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 137-138.

Морфофункциональная характеристика коры надпочечников при остром отравлении угарным газом в состоянии алкогольного опьянения / Алябьев Ф.В., Толмачева С.К., Долбня А.Д., Налтакян А.Г., Стрельцова Н.Ю., Сапега А.С., Паксюткина А.В., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 39-40.

Патоморфологические изменения внутренних органов при сочетанной интоксикации алкоголем и наркотиками / Гиголян М.О., Штарберг А.И., Черемкин М.И. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 58-61.

Калинина Е. Ю., Ягмуров О. Д., Сетко Н. П.,

Серосодержащий газоконденсат можно отнести, в соответствии с судебно-медицинской классификацией отравляющих веществ, к группе функциональных ядов, при отравлении которыми морфо-функциональные изменения изучены недостаточно.

Большую роль в судебно-медицинской практике для диагностики отравлений имеет гистологическое исследование, которое в случае отравлений газоконденсатом применяется в обязательном комплексе с другими вспомогательными способами диагностики (судебно-химическое, биохимическое исследование и др.).

При отравлении бытовым и природным серосодержащим газом наиболее тяжело поражаются легкие, характеризующееся нарушением структуры ткани легких, развитием неравномерной очаговой эмфиземы, участков дистелектазов и ателектазов. Эти процессы сочетаются с явлениями острого нарушения кровообращения с развитием очаговых диапедезных кровоизлияний, отека, в особенности, перибронхиальных участков ткани легкого. Эпителий мелких бронхов, бронхиол и альвеол набухает, на большом протяжении слущивается. У пострадавших, которые прожили в условиях реанимационного отделения от 2 до 4 суток, к указанной пестрой патоморфологической картине поражения ткани легкого, кроме прогрессирования альтеративных процессов и нарушения кровообращения, присоединяются воспалительные изменения в виде нарастания лейкоцитарной инфильтрации в стенке бронхов и межальвеолярных перегородок. В сосудах обнаруживаются свежие тромбы. В тяжелых случаях формируются очаги пневмонии.

В ткани печени тяжелым изменениям подвергаются гепатоциты. В них развиваются белковая и жировая дистрофии с множественным накоплением жировых и белковых включений, с гибелью отдельных гепатоцитов, чаще в центральной части долек. Все это приводит к дискомплексации печеночных балок. Расстройство кровообращения выражается в полнокровии, отеке пространств Диссе. У отравленных, умерших на 2-4 сутки, наряду с тяжелыми некробиотическими изменениями гепатоцитов, нарастают репаративные процессы в виде появления митозов, увеличения числа ядер гепатоцитов, расширения их цитоплазмы.

В ткани почек наибольшим изменениям подвергается эпителий извитых канальцев, особенно их проксимальных отделов. Явления зернистой и вакуольной дистрофии нефроцитов сопровождается их полной гибелью, слущиванием в просвет канальцев. В клубочках происходит неравномерное кровенаполнение, стазы в просвете сосудов с гемолизом эритроцитов.

При исследовании миокарда находят в кардиомиоцитах дистрофические изменения, в основном белкового характера, в сочетании с явлениями полнокровия, стазов, отека стромы.

В селезенке, в случаях быстрой смерти отравленных, обнаруживаются лишь тяжелые расстройства кровообращения, вплоть до кровоизлияний. При смерти пострадавших через 2-4 суток, явления нарушений кровообращения менее выражены, однако нарастают процессы редукции фолликулярной ткани, уменьшается количество клеток в синусах.

При исследовании препаратов головного мозга, окрашенных обычной окраской – гематоксилин-эозином отмечается выраженный отек и набухание вещества головного мозга и мягкой мозговой оболочки.

Все эти изменения, выявляемые при судебно-гистологическом исследовании кусочков внутренних органов от трупов лиц, погибших от отравлений газоконденсатом, не являются специфичными для данного вида повреждений и являются лишь подтверждением наличия какого-либо токсического воздействия на организм.

Серосодержащий газоконденсат в концентрациях на уровне ПДК по сероводороду с углеводородами для рабочей зоны в основном имеет
4 морфологические точки токсического действия. Первое – реакция иммунокомпетентной системы, наиболее выраженная в легких, при которой обнаруживались лимфогистиоцитарная инфильтрация при отсутствии банальных форм воспаления, гиперплазия лимфоидной ткани, гистиоцитарная инфильтрация межальвеолярных перегородок. Второе – поражение сосудистой системы, выражающееся в изменениях микроциркуляторного русла, сопровождающихся дистонией сосудов, наличием периваскулярных очаговых кровоизлияний, большим количеством плазморрагий практически во всех органах. Третье – прямое токсическое действие на печень. Это проявляется наличием дистрофических и некробиотических изменений гепатоцитов, тяжелые изменения ядер клеток. Четвертое – действие газоконденсата на кроветворную систему – в селезенке появляются диффузно расположенные молодые клетки миелоидного ряда и мегакариоциты. При этом определяются очаги гемолиза эритроцитов.

При проведении гистологического исследования кусочков внутренних органов экспериментальных животных в ткани легких при смертельном отравлении газоконденсатом развивается неравномерность воздушности ткани. Большое количество дистелектазов, ателектазов сочетались с участками острой эмфиземы. Стенки части мелких бронхов были спазмированы. Стенки альвеол, бронхиальный эпителий местами десквамирован, слущен. Ядра клеток с выраженным полиморфизмом. Межальвеолярные перегородки инфильтрированы лимфоцитами, эозинофильными лейкоцитами. Нарушения респираторного отдела легких сочетаются с явлениями расстройств кровообращения. Неравномерность полнокровия проявляется наличием участков чрезвычайного полнокровия, стазов, кровоизлияний и очагов ишемии легочной ткани (рис. 10).

Рис. 10. Ткань легкого. Эксперимент. Острое летальное отравление.
а) Острая эмфизема. Полнокровие, отек межальвеолярных перегородок
с накоплением клеток;
б) Острая эмфизема. Полнокровие и выраженный белковый отек альвеол
с небольшим количеством клеточных элементов. Окраска: гематоксилин-эозин.
а) Об. 20 Ок. 10. б) Об. – лупа Ок. 10.

При остром несмертельном отравлении отмечается преимущественное полнокровие ткани легких, количество периваскулярных кровоизлияний значительно уменьшается, участки дистелектазов также сочетаются с участками острой эмфиземы, но при этом, на основном протяжении ткань легких обычной воздушности. Определяется небольшая лимфоцитарная инфильтрация стенок альвеол. При этом, через 6 дней после отравления, лимфоидная инфильтрация усиливается, в некоторых случаях просвет многих альвеол выполнен серозным экссудатом, остальные патоморфологические признаки практически исчезают.

В ткани печени при остром смертельном отравлении патогистологические изменения выражаются в нарушениях кровообращения и некробиотических изменениях гепатоцитов. Нарушения кровообращения преимущественно проявляются в виде полнокровия, особенно центральной части долек, редких мелких кровоизлияний, отека межбалочных пространств. Кроме этого, встречаются участки малокровия печеночной ткани в области спазмированных междольковых артерий.

Некробиотические процессы в гепатоцитах характеризуются, прежде всего, дистрофией как белкового характера, так и жирового, от пылевидного до крупнокапельного ожирения отдельных групп клеток. Поражается не только цитоплазма гепатоцитов, но и их ядра. Они становятся полиморфными, гиперхромными. Часть ядер, особенно в погибающих гепатоцитах, становится пикнотичными с развитием их рексиса и лизиса.

При остром несмертельном отравлении патоморфологические изменения в печени менее выражены. Расстройства кровообращения ограничиваются умеренно выраженным полнокровием без явлений стазов, геморрагий и отека. Альтеративные процессы в гепатоцитах характеризуются зернистой дистрофией и мелкокапельным ожирением, при сохранении структур ядра и усиленной клеточной инфильтрацией стромы (рис. 11).

Рис. 11. Печень. Эксперимент. Нелетальное отравление.
Отек межклеточных пространств с повышенной клеточной инфильтрацией. Полнокровие и периваскулярный отек в междольковой ткани с усиленной клеточной инфильтрацией стромы. Окраска: гематоксилин-эозин. Об. 20. Ок. 10.

Следует отметить, что у животных, живших после затравки в течении 6 дней, быстро нормализовалось кровообращение в печени и медленно восстанавливались метаболические изменения, которые проявлялись в сохранении дистрофических изменений в гепатоцитах.

В ткани почек при смертельном отравлении развивается неравномерное кровенаполнение. На участках полнокровной ткани в просвете сосудов определяются лейкостазы и лимфоцитарная инфильтрация. Определяется большое количество мелкоточечных диапедезных кровоизлияний, выполненных как гемолизированными, так и сохраненными эритроцитами. Эпителий извитых канальцев местами набухший, слущенный, часть клеток с утратой ядер. Некоторые сосуды паретически расширяются.

При остром несмертельном отравлении патоморфологические изменения почек характеризуются преимущественно нарушениями кровообращения в виде наравномерности кровенаполнения, единичными диапедезными кровоизлияниями. В ткани также определяется лимфоцитарная инфильтрация. Дистрофические изменения нефроцитов минимальны и к 6 дню жизни животных исчезали. Однако расстройства кровообращения и усиленная клеточная инфильтрация стромы сохраняются и после окончания токсического воздействия яда (рис. 12).

Рис. 12. Почка при остром летальном отравлении газоконденсатом.
Канальцы расширены, с дистрофией и слущиванием нефроцитов.
Усиленная клеточная инфильтрация клубочков и стромы ткани почки.
Окраска: гематоксилин-эозин. Об. 10. Ок. 10.

В ткани сердца при остром смертельном отравлении, также как и в других органах, развиваются расстройства кровообращения в виде неравномерности кровенаполнения, кровоизлияний, стазов с формированием лимфомакрофагальной инфильтрации в строме миокарда. Кардиомиоциты набухшие, саркоплазма клеток зернистая, ядра клеток сохранены.

При остром несмертельном отравлении у животных, забитых непосредственно после отравления и через сутки после него, степень дистрофических изменений и расстройств кровообращения была выражена значительно меньше. На 6 сутки после отравления гистологические изменения в миокарде исчезают полностью при наличии только очаговой круглоклеточной инфильтрации стромы миокарда.

При обоих видах моделируемых отравлений в ткани селезенки развиваются тяжелые морфологические изменения. При остром смертельном отравлении определяется стертость рисунка фолликул, отдельные фолликулы редуцированы. Ткань резко полнокровна, строма отечна, большое количество гемолизированных эритроцитов, в синусах небольшие скопления лейкоцитов. При остром несмертельном отравлении вышеописанные изменения менее выражены, однако как в фолликулах, так и в синусах определяется увеличенное количество клеток миелоидного ряда, повышенное содержание которых сохранялось до конца недели жизни животных.

При смертельных отравлениях развиваются глубокие расстройства кровообращения как в оболочках, так и в самой ткани головного мозга. Оболочки становятся гиперемированы, отечны, с единичными точечными кровоизлияниями. Вещество мозга набухшее, извилины сглажены, желудочки расширены прозрачной жидкостью. При гистологическом исследовании полнокровие сочетается с периваскулярным и перицеллюлярным отеком, стазами. Одновременно определяются и поражения клеток ЦНС, в особенности нейронов коры и подкорковых ядер. Они набухают, в протоплазме накапливается белковая зернистость, развивается пикноз и лизис ядер. Часто развивается нейронофагия. Тяжело поражаются аксоны клеток, они становятся набухшими, контуры некоторых – нечеткими, часть из них – распадающиеся. Эти изменения аксональный структур напоминали “аксональную травму”. Расстройства кровообращения и дистрофические изменения происходят на фоне пролиферации глиальных элементов и клеток вокруг сосудов (рис. 13).

Рис. 13. Ткань головного мозга при остром летальном отравлении
а) Распад нейронов коры, фрагментация и лизис аксонов;
б) Полнокровие и отек ткани мозга с повышенным скоплением
глиальных клеток. Дистрофия с накоплением токсичной зернистости
в нейроцитах, с лизисом отдельных нервных клеток.
Окраска: а) импрегнация серебром по Бильшовскому.
б) метиленовой синью по Нисслю. Об. 40. Ок. 10.

При несмертельных отравлениях изменения в ЦНС носят менее выраженный характер. Расстройства кровообращения, как правило, ограничиваются умеренной гиперемией, слабым перицеллюлярным отеком. Дистрофические процессы выражаются в накоплении токсической белковой зернистости в нейронах, набухании и частичной фрагментации аксонов. Тем не менее, несмотря на умеренно выраженные морфологические изменения в ЦНС, они сохраняются у животных в течение всего срока их жизни после затравки (рис. 14).

Таким образом, полученные при аутопсии и эксперименте данные о морфологических изменениях внутренних органов при отравлениях бытовым и природным серосодержащим газом позволяют заключить, что они являются высокотоксичным паренхиматозным ядом, вызывает тяжелые расстройства кровообращения во всех исследуемых органах и тканях, его действие приводит к глубоким некробиотическим изменениям клеточных и внеклеточных структур с преимущественным поражением нейронов головного мозга, гепатоцитов, кардиомиоцитов. Отравления не ограничиваются поражением исследованных внутренних органов.

Рис. 14. Ткань мозга на 6 день после нелетального отравления
газоконденсатом в эксперименте:
а) беспорядочное расположение нейроцитов, лизис отдельных нервных клеток
с появлением “полей опустошения”. Повышение содержание глиальных клеток;
б) Границы отдельных нейроцитов нечеткие. В протоплазме скопление токсической зернистости. Скопление большого числа глиальных клеток.
Окраска: метиленовой синью по Нисслю. а) Об. 20. Ок. 10. б) Об. 60. Ок. 10.

Выраженная реакция селезенки, усиленная инфильтрация и активность иммунокомпетентных клеток в строме указывают на вовлечение в патологический процесс иммунокомпетентной системы. Эти изменения сохраняются некоторое время по прошествии после отравления, нося тем самым, следовой характер. При этом в отдельных органах они даже усиливаются (лимфоцитарная пролиферация в легких, длительное сохранение подобных изменений в печени, сердце, почках. При исследовании органов животных через 6 суток после отравления при общей внешней благополучной гистологической картине внутренних органов, в ткани печени еще сохранялись выраженные дистрофические изменения. Вполне возможно это и могло послужить объяснением длительного сохранения повышенной активности ферментов – фруктоза-1-фосфатальдолазы и сорбитолдегидрогеназы. Это дает нам возможность говорить не просто о прямом токсическом действии на печень данного газа, но и о некоторой тропности указанного яда к этому органу.

Отмечалось наличие мелких геморрагических диапедезных кровоизлияний в ткани практически всех органов.

Все это может послужить дополнительными критериями для диагностики данного вида отравлений.

При остром отравлении этиловым алкоголем одновременно в той или иной степени поражаются все органы и системы организма. Однако, каких-либо специфических морфологических признаков не наблюдается.

При наружном исследовании отмечается:

- сине-багровая окраска трупных пятен

-одутловатость и покраснение кожных покровов лица

-синюшность ушных раковин

-выпячивание глазных яблок (экзофтальм)

-резкая инъекция сосудов конъюнктивы.

При внутреннем исследовании:

-полнокровие и отек сосудистых сплетений головного мозга

-полнокровие и отек головного мозга

-точечные кровоизлияния под эпикардом, висцеральной плеврой, на

-неравномерное кровенаполнение миокарда

-гиперемия слизистой оболочки желудка, кровоизлияния, эрозии на

-обильная светло-серая слизь в 12-перстной кишке, которая с трудом

-темно-вишневая окраска и очаговые или точечные кровоизлияния в

-гиперемия и отечность слизистой оболочки гортани, трахеи

-отек легких, кровоизлияния в них

-кровоизлияния в почки(мелкие), кору надпочечников

-переполнение мочой мочевого пузыря

-переполнение кровью всей системы верхней полой вены

Гистологически:

-Нарушение проницаемости стенок сосудов всех калибров

-Набухание и слущивание эндотелия

-Плазматическое пропитывание стенок артерий

-Периваскулярные небольшие кровоизлияния

-Полнокровие головного мозга, печени, легких

-Неравномерное полнокровие почек, селезенки

-В легких - полнокровие, кровоизлияния, эмфизематозные разрывы

-Изменения в нервном аппарате сердца

-При окраске сердца по Маллори, Ли-гипоксия миокарда

-В пищеварительном тракте - отек, застой, в редких случаях слизисто-

-В печени - явления дегенерации, вакуолизация клеток, полнокровие

-В почках - застой в гломерулах, клеточные реакции, дегенеративные

изменения извитых канальцев

-В мышце сердца - неравномерность кровенаполнения, отек

эндокарда и перикарда, дистрофические изменения

(Авдеев М.И., Попов М.В., Бережной Р.В., Райский М.И., Татаринова Т.Е., Пейсах Н.А., Серебрянников В.В.).

Ольховик В.П. и Табакман М.Б. исследовали макро- и микроэлементы в гипофизе, надпочечниках и щитовидной железе. Они установили, что наличие алкоголя в организме не влияет на ряд соотношений макро- и микроэлементов в этих железах, что дает возможность исследовать микроэлементарный состав в этих железах, без учета влияния алкоголя. Попов А.А. исследуя макро - и микроэлементарный состав продолговатого мозга при алкогольной интоксикации пришел к аналогичному выводу.

Особенности клинического течения алкогольной интоксикации зависят от ряда патофизиологических (привыкание к алкоголю, алкоголизм, перенесенные травмы черепа и др.) и психических факторов. До некоторой степени углубляет тяжесть клинической картины алкогольного опьянения прием смеси из различных спиртных напитков (водка, вина, ликеры, коньяки, пиво и т.д.) Коган М.Я. объясняет это поражение значительно большего числа нервных клеток вследствие тонкого сродства нервных элементов к различным видам алкоголя. Токсичность спиртных напитков усиливается при содержании в них свыше определенных пределов сивушных масел.

Смертельную дозу этилового алкоголя точно установить не представляется возможным. Здесь имеет большое значение индивидуальная чувствительность к алкоголю, условия приема (крепость напитка, темп введения, степень наполнения желудка пищей и т.д.). Считается, что для человека смертельной дозой может оказаться уже 100 - 150 г чистого этилового спирта (250 - 350 г 40-градусной водки). Особенно чувствительны к алкоголю дети. Среди взрослых нередко наблюдается привыкание к спирту. Известны случаи, когда привыкшие к алкоголю лица принимали без тяжелых для себя последствий до 600 - 800 г чистого спирта (1,5 - 2,0 л 40-градусной водки).

Наиболее объективным доказательством алкогольной интоксикации и ее степени является количественное определение этилового алкоголя в крови. Средней смертельной концентрацией этилового алкоголя в крови можно считать 4 промилле. Имеется много указаний, что смертельных исход от отравления этиловым алкоголем возможен при концентрации алкоголя в крови от 2 - 3 промилле (Прозоровский В.И., Новиков П.И, Скопин И.В., Дзекунов Г.Т. и др.). С другой стороны, в судебно-медицинской практике встречаются случаи смерти явно не от отравления алкоголем (механическая асфиксия, травма и др.) с обнаружением в крови трупов высоких концентраций этилового спирта (5-7 промилле) и следствием установлено, что перед смертью покойный совершал целенаправленные действия. Подобные случаи находят свое объяснение в степени привыкания организма к спиртным напиткам.

Изменения в остальных органах непостоянны. В сердце, печени и почках отмечаются признаки жировой дистрофии. Вещество головного мозга отечно, выявляются гиперемия, мелкоточечные кровоизлияния, перицеллюлярный и периваскулярный отек.

При паралитической форме морфологические изменения минимальны или вообще отсутствуют ввиду быстрого наступления летального исхода. Патологоанатомические изменения сводятся г.о. к отеку головного мозга и его оболочек. Кроме того, при микроскопическом исследовании определяются множественные мелкоточечные кровоизлияния в вещество спинного мозга (по периферии центрального канала, в стенки четвертого желудочка), вакуолизация цитоплазмы и явления кариоцитолиза в клетках Беца, глыбчатый распад миелина, вздутие и фрагментация осевых цилиндров в проводящих путях головного и спинного мозга.

Для подтверждения диагноза во всех случаях необходимо судебно-химическое исследование. Помимо стандартного набора для общехимического анализа необходимо изъятие образцов волос, костей и ногтей. В этих тканях соединения мышьяка способны аккумулироваться и выявляться спустя многие годы после отравления.

Отравления функциональными ядами

Отравления цианистыми соединениями

Синильная кислота и ее соли (цианиды калия, натрия, ртути) в чистом виде встречаются только в лабораториях.

В настоящее время отравления цианидами встречаются крайне редко и обусловлены г.о. неумеренным потреблением в пищу плодов и семян некоторых растений (абрикосы, вишни, сливы, груши, яблоки, бузины, а особенно горького миндаля). Особенность семян этих растений в том, что они содержат гликозид амигдалина, содержащий легко мобилизуемые компоненты синильной кислоты. В результате при взаимодействии этого гликозида с соляной кислотой желудочного сока образуется синильная кислота. Кроме того, спиртные напитки, приготовленные из плодов вышеуказанных растений также могут быть источником синильной кислоты, которая индифферентна по отношению к этиловому спирту, но быстрее всасывается в его присутствии.

При проникновении активных циангрупп в ткани, происходит стабилизация цитохромоксидазы А3 (терминальный фермент дыхательной цепи) в стойком трехвалентном состоянии железа. В результате перенос электронов с НАД Н и ФАД Н на конечный акцептор – кислород, прекращается. Т.о. блокируется клеточное дыхание, а также процессы утилизации и восстановления кислорода. При этом, с одной стороны, возникает тканевая гипоксия без аноксемии (более того, кровь гипероксигенирована за счет избытка невостребованного тканями кислорода и повышения сродства гемоглобина к кислороду вследствие гипоксических изменений в тканях).

Интересно заметить, что миоглобин способен не только нейтрализовать свободно диссоциированные цианогруппы, но и отнимать их у цитохромоксидазы, восстанавливая тканевое дыхание. При этом образуется цианмиоглобин, медленно диссоциирующий в крови, а потому неопасный для организма.

На вскрытии погибших от отравления цианидами обнаруживаются следующие морфологические проявления: розоватая окраска кожных покровов, трупных пятен, слизистых оболочек, внутренних органов, от которых (особенно от мозга) исходит запах горького миндаля. Кровь в сосудах жидкая, может иметь ало-красный цвет с вишневым оттенком. Красный цвет обусловлен образованием прежде всего оксигемоглобина. Вишневый оттенок связан с образованием цианметгемоглобина. В некоторых случаях наблюдается разрыхление и набухание слизистой оболочки желудка и ее прокрашивание в вишневый цвет. Набухание и разрыхление связано со щелочеподобным действием цианистого калия, а окрашивание образуется обычно посмертно вследствие имбибиции слизистой желудка цианистым гематином.

Историческое и ориентировочное значение имеют пробы на присутствие синильной кислоты во внутренних органах. Для этих целей лучше брать измельченную мозговую ткань, которую обрабатывают 1% раствором азотнокислого серебра и 10% раствором виннокаменной кислоты (проба Нейрейтера).

При микроскопическом исследовании можно обнаружить полнокровие и незначительный отек легких, дистрофические изменения нервных клеток головного мозга, хроматолиз, вакуолизация, г.о. мотонейронов передних рогов спинного мозга.

Для окончательной верификации диагноза используются данные обстоятельств дела, клиническая симптоматика, результаты морфологического и судебно-химического исследований (необходимо учитывать, что ядовитые цианистые соединения летучи и легко разлагаются при гниении).

Отравления кровяными ядами

Отравления метгемоглобинобразующими ядами

В настоящее время известно много веществ, способных образовывать метгемоглобин: бертолетова соль, анилин, нитробензол, нитроглицерин, гидрохинон и ряд других веществ.

Основной точкой приложения действия этих ядов является гем – структурный железосодержащий элемент гемоглобина. В отличие от оксигемоглобина, имеющего в составе двухвалентное железо, в метгемоглобине оно находится в стойком трехвалентном состоянии; при этом кислород соединен с железом в составе гидроксильной группы ОН. Ввиду этого гемоглобин утрачивает способность выполнять функцию транспорта кислорода в организме, в результате чего развивается острое кислородное голодание тканей и органов. Смертельная концентрация метгемоглобина в крови составляет около 70-80%.

В значительных концентрациях метгемоглобин снижает осмотическую резистентность эритроцитов, что влечет за собой их гемолиз. Кроме того, метгемоглобинобразующие яды способны к длительной кумуляции в печеночной и жировой ткани, что нередко приводит к повторной волне метгемоглобинобразования в результате выхода яда из депо в кровь.

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).