Клиника острого алкогольного отравления

а) Острая интоксикация алкоголем (этанолом):

- Дети. У маленьких детей после применения пропитанных спиртом марлевых компрессов описана чрескожная алкогольная интоксикация. Контакт с кожей содержащих алкоголь наружных средств может привести к химическим ожогам. При алкогольном отравлении у детей с концентрацией в крови этанола и потерей сознания могут коррелировать метаболический ацидоз и снижение рН крови. У детей в возрасте до 5 лет самый распространенный симптом такой интоксикации — гипогликемия. Сахаропонижающий эффект этанола не зависит от дозы.

К индуцированной им гипогликемии может предрасполагать его потребление натощак. Важным сопутствующим симптомом является гипокалиемия. Злоупотребление алкоголем отмечается даже у очень маленьких детей.

- Взрослые. Этанол действует как избирательный депрессант центральной нервной системы (ЦНС) в низких дозах и как общий депрессант в высоких. Сравнение когнитивных и психомоторных показателей при его уровнях в крови 90 и 135 мг/100 мл во втором случае демонстрирует существенное ослабление внимания, собранности и координации движений при увеличении времени реакции.

При этих же концентрациях различий в зрительной и вербальной памяти не отмечается. Сначала этанол вызывает эйфорию, которая прогрессирует до потери контроля над собой, поведенческих отклонений, болтливости, невнятной речи, атаксии, нарушений походки, раздражительности, сонливости и, наконец, ступора и комы. С симптомами поражения ЦНС могут сочетаться прилив крови к лицу, расширение зрачков, потливость и желудочно-кишечные расстройства. Изредка возникает частично опосредованная гистамином алкогольная крапивница.

Этанол может вызывать аритмии (например, фибрилляцию предсердий) как у нетолерантных любителей выпить, так и у хронических алкоголиков. Он расширяет вены, что у здоровых взрослых после острого употребления алкоголя приводит к снижению преднагрузки, постнагрузки и системного сосудистого сопротивления. После поправки на эти факторы становится очевидным также его угнетающее действие на миокард.

Толерантность ослабляет острое действие этанола, но может обострить его хронические метаболические эффекты. Всех пациентов в состоянии острого опьянения необходимо обследовать на наличие травмы (например, субдуральной гематомы), фоновой болезни и одновременного потребления психоактивных средств и токсичных спиртозаменителей (метанола, этиленглико-ля и т. п.).

б) Хронический алкоголизм (этанолизм). В 1972 г. Национальный совет по алкоголизму предложил критерии диагностики этого расстройства. Недавно они были модифицированы.

Алкоголизм — это первичное хроническое заболевание, на развитие и проявления которого влияют генетические, психологические и средовые факторы. Часто болезнь прогрессирует до летального исхода. Она характеризуется нарушением контроля над потреблением спиртного, приемом алкоголя в качестве лекарственного средства, продолжением пьянства, несмотря на его отрицательные последствия и расстройством мышления, прежде всего в сторону отрицания этой болезни. Любой из этих симптомов может проявляться как постоянно, так и периодически.

- Нервная система. Наблюдаются нарушение способности к тонким двигательным операциям и когнитивной функции, периферическая двигательная/сенсорная невропатия и синдром Вернике — Корсакова. Двигательные расстройства перечислены в таблице ниже. Данные по потреблению алкоголя наводят на мысль о некотором защитном действии его небольших доз (менее 390 г/нед) на церебральные сосуды, однако большое количество (более 400 г/нед), по-видимому, предрасполагают как к геморрагическому, так и к негеморрагическому инсульту.

- Пищеварительный тракт. Острый панкреатит может сочетаться с ретинопатией, характеризующейся множественными "ватообразными" бляшками. Не исключено нарушение зрения.

- Печень. Катамнестическое исследование, проведенное на базе многих клиник, показывает, что примерно у половины хронических алкоголиков с алкогольным гепатитом по следний прогрессирует до цирроза печени. Присутствие или отсутствие телец Маллори не коррелирует ни с тяжестью состояния, ни со смертностью пациентов, страдающих алкогольным гепатитом и циррозом. По поводу обратимости цирроза и снижения летальности при отказе от алкоголя существуют противоречивые мнения.

К факторам, влияющим на смертность, относятся возраст пациента, его раса, протромбиновое время, уровень аланин-аминотрансферазы, соотношение активности этого фермента и аспартат-аминотрансферазы, асциты, степень патогистологических изменений, употребление алкоголя перед госпитализацией и клиническая тяжесть болезни. Проф. Sheila Sherlock считает, что минимальное потребление алкоголя, ведущее к заметному поражению печени, составляет 16 его единиц ежедневно в течение 5 лет (1 алкогольная единица соответствует 10 г этанола, что эквивалентно 28 мл водки или сходного по крепости напитка, 85 мл сухого вина или 230 мл пива).

- Мышцы. Возможно развитие слабости проксимальных мышц с повышением сывороточного уровня креатинкиназы и миоглобинурией. Миопатия обычно наблюдается у алкоголиков среднего возраста, пьющих уже многие годы. Считается, что ее вероятность выше у мужчин с массой тела 70 кг, которые выпивают ежедневно более 300 г виски (120 г этанола) на протяжении 20 лет (общая доза 876 кг спирта).

- Двигательные расстройства. Двигательные расстройства, сочетающиеся с алкоголизмом, перечислены в табл.ице ниже.

- Гематологические аномалии. Гематологические эффекты алкоголизма на уровне тромбоцитов, эритроцитов и неитрофилов представлены в таблицах ниже.

- Дисфункция сердца. "Синдромом праздничного сердца" называют наджелу-дочковую аритмию, индуцированную высокими дозами спиртного (более 6 порций в день). Чаще всего встречается фибрилляция предсердий, но наблюдались также трепетание предсердий, предсердная тахикардия, узловая пароксизмальная тахикардия и множественные предсердные экстрасистолы.

Часто первой жалобой становится изолированный эпизод предсердной фибрилляции. Сердечная декомпенсация может проявиться только после 10— 12 лет интенсивного употребления алкоголя (примерно 200 мл виски или водки ежедневно). Затем более явной становится право- и левосторонняя сердечная недостаточность. К ранним электрокардиографическим изменениям относятся гипертрофия левого желудочка с аномальными зубцами T и специфическими аномалиями интервала ST—T. Некоторые характерные отклонения обнаруживаются при биопсии миокарда. Лечение должно включать воздержание от спиртного, ограничение соли в рационе, мочегонные средства, дигоксин, сосудорасширяющие средства, возможно, ингибиторы ан-гиотензинпревращающего фермента и тиамин.

Первичные желудочковые аритмии, прогрессирующие до фибрилляции, вероятно, отчасти объясняют случаи внезапной смерти алкоголиков. Пониженная изменчивость частоты сердечных сокращений — признак сердечно-вагусной невропатии и один из факторов повышенного риска смерти после инфаркта миокарда — относится к сравнительно распространенным особенностям зависимых от алкоголя лиц. Большинство эпизодов аритмии завершается в течение 24 — 48 ч либо спонтанно, либо после лечения бета-блокаторами в сочетании с адекватными седатацией, регидратацией и устранением калиевого и магниевого дефицитов.

Стандартное анкетирование на алкоголизм должно быть проведено со всеми пациентами, у которых отмечается не объяснимая иной этиологией тахиаритмия.

- Алкогольная кардиомиопатия. Алкогольная кардиомиопатия некоторыми своими чертами сходна с сердечно-недостаточной формой бери-бери, наблюдаемой у алкоголиков с неполноценным питанием и авитаминозом. Для нее также характерны расширение полостей сердца, тахикардия, повышенное венозное давление и периферический отек. Однако у пациентов с недостаточностью тиамина наблюдаются высокий сердечный выброс и теплые конечности, тогда как у хронических алкоголиков сердечный выброс понижен и сократимость желудочков ослаблена.

Способствовать развитию кардиомиопатии у определенных групп хронических алкоголиков может потребление в составе спиртного некоторых токсичных веществ, например хлорида кобальта (смертельно опасная добавка к пиву для стабилизации пены), соединений мышьяка (хроническая интоксикация у любителей некоторых вин) и свинца (загрязнение самогона при некоторых способах его изготовления). У ряда пациентов алкогольная кардиомиопатия отчасти обусловлена гипокалиемией, гипофосфатемией и гипомагниемией. Судя по данным одного контролируемого исследования, женщины более предрасположены к алкогольным кардиомиопатии и миопатии, чем мужчины.

- Сердечная проводимость. Самая распространенная причина смерти алкоголиков — сердечно-сосудистая недостаточность, однако этанол может защищать от ишемической болезни сердца. Удлинение интервала Q— Т у некоторых пациентов с алкогольным поражением печени сочетается с неблагоприятным прогнозом, особенно с риском внезапной кардиогенной смерти.

- Гипертензия. В острой стадии воздействия алкоголь вызывает слабое понижение кровяного давления. Продолжительное потребление его в количестве, превышающем 2 обычные порции в сутки (1 порция соответствует 10 — 12 г этанола), приводит к зависимому от дозы повышению кровяного давления.

- Кости. Переломы костей тазобедренного сустава. Нарушения остеогенеза и переломы, особенно позвоночника и ребер, сочетаются с остеопорозом, а не с остеомаляцией; в крови выявляются метаболиты витамина D. Роль паратгормона и кальцитонина в развитии костной патологии у алкоголиков еще не установлена.

- Иммунная система. В таблице ниже обобщено влияние этанола на клеточный и гуморальный иммунитет.

- Транзиторный гипопаратиреоз. Кратковременный прием алкоголя ведет к ослаблению секреции паратгормона, что по крайней мере отчасти может объяснять транзиторные гипокальциемию, гипер-кальциурию и гипермагниемию после употребления спиртного.

- Дефицит магния. Алкоголизм, вероятно, является важнейшей причиной дефицита магния. Алкоголики потребляют мало магния с пищей, больше нормы выделяют его с мочой и отличаются пониженным уровнем альбумина (при циррозе печени), необходимого для связывания этого катиона. Сывороточная концентрация магния не всегда отражает такой дефицит. Гипомагниемия может присутствовать, но ее уровень не позволяет достаточно точно судить о недостатке этого элемента в организме. Дефицит магния препятствует действию тиамина. Для профилактики синдрома Вернике — Корсакова магний и тиамин надо вводить вместе. Внутривенно 30 % раствор вливают медленно, чтобы избежать боли и флебосклероза. При опасных для жизни состояниях (например, аритмии) MgSО4 можно вводить в дозах до 4 г в течение 3 — 4 мин.

- Почки. При хроническом алкоголизме наблюдаются различные аномалии почечных канальцев, независимые от хронической болезни печени, панкреатита и острого некроза скелетных мышц и сопровождающиеся нормальной клубочковой фильтрацией.
Эти аномалии обратимы: они исчезают через 4 нед воздержания от спиртного, даже если им злоупотребляли в течение многих лет.

- Алкогольная пеллагрическая энцефалопатия. Недавние исследования показывают, что у некоторых алкоголиков, получавших тиамин и пиридоксин без ниацина, развивается вторичная пеллагра, выражающаяся в спутанности или помрачении сознания; гипертонии, препятствующей движениям конечностей; а также миоклонии. Такие симптомы могут развиваться в течение нескольких недель или после нескольких дней госпитализации и кажущегося выздоровления от энцефалопатии Вернике. Лечение ниацином иногда приводит к резкому улучшению состояния. Возможно, стимуляция метаболических процессов в результате устранения дефицита пиридоксина и тиамина усугубляет относительный дефицит ниацина.

Тяжесть алкогольной интоксикации у живых лиц зависит от крепости, количества и качества принятого алкоголя, времени, в течение которого был выпит алкоголь, а также индивидуальной реакции на него, изменяю­щейся в зависимости от возрастных, психогенных и физических факторов, времени суток, массы тела, количества и качества пищи.

Симптоматика алкогольного опьянения во многом определяется инди­видуальными особенностями субъекта, его воспитанием, культурой питья, типом высшей нервной деятельности, реагированием на алкоголь.

Эмоциональное и физическое перенапряжение понижают выносливость к алкоголю. Восприимчивость к алкоголю понижается у лиц, перенесших черепно-мозговую травму, страдающих психическими заболеваниями, неко­торыми психопатиями, тяжелыми неврозами, хроническим наследственным алкоголизмом, болеющих инфекционными заболеваниями.

Клиника острой алкогольной интоксикации обусловлена токсическим действием на организм не только спирта, но и продуктов его окисления. Особенно сильно их действие проявляется на конечной стадии алкогольной интоксикации и в период так называемого алкогольного похмелья, обуслов­ленного действием ацетальдегида и других продуктов неполного сгорания алкоголя.

На степень опьянения оказывают влияние условия приема напитка: натощак, вызывающее острое опьянение, или же после приема обильной жирной пищи, привыкание к алкоголю, жара и пребывание в плохо венти­лируемых, душных помещениях, внезапный перепад температуры, толе­рантность, характер и количество пищи, принятой одновременно с алкого­лем, состав, чистота и концентрация алкоголя в напитке, физическое и психическое состояние человека в момент употребления алкогольных напитков (усталость, недосыпание, простуда, соматические, нервные и психические заболевания), ситуационная обстановка, температура внеш­ней среды.

Различные примеси, такие, как сивушные масла, настой табака, жженая резина, различные коренья, травы, барбитураты, опий и другие усиливают действие алкоголя.

Клиническая картина опьянения определяется реакцией ЦНС данного субъекта на поступивший алкоголь. В основе этой реакции лежит вначале возбуждение, а затем торможение коры головного мозга, с освобождением подкорки из-под его контроля.

Параллельно развиваются расстройства вестибулярного аппарата, от­мечается головокружение, нарушается координация движений, снижается скорость и точность рефлекторных реакций. В дальнейшем при нараста­нии концентрации алкоголя (если приняты большие количества спиртных напитков), процессы торможения захватывают подкорковые узлы, мозже­чок и центры продолговатого спинного мозга. Развивается тяжелейшее отравление, влекущее за собой коматозное состояние, а иногда и смерть.

Клиническое проявление острой интоксикации алкоголем разделяют в зависимости от тяжести на три степени (легкую, среднюю, тяжелую); т психопатологической структуры — три типа (простое алкогольное опья­нение, измененные формы простого алкогольного опьянения, патологиче­ское опьянение).

Легкая степень алкогольного опьянения

Субклиническая фаза . Концентрация алкоголя в крови до 0,3 ‰. На­строение приподнято, контакт с окружающими не нарушен, аппетит уси­лен, ощущается тепло в эпигастральной области.

Такой уровень алкоголя в крови может быть в стадии элиминации.

Гипоманиакальная фаза . Развивается после приема практически здо­ровыми лицами 50—100 мл 40 % водки или другого крепкого напитка, 200—400 мл 14—18 % вина или 1 л 2—3 % пива. В крови от 0,5 до 1,5%о алкоголя. У испытуемых настроение повышено, жестикуляция и двигатель­ная активность ускорены, иллюзорное восприятие внешнего мира, ощуще­ние физического и психического комфорта, самодовольство, неадекватное ощущение улучшения умственных возможностей, прилива тепла, бодро­сти, повышенной работоспособности, снятия усталости, приятного голо­вокружения

Исчезает стеснительность, скованность, напряженность, подавляется тревога и волнение. Освидетельствуемые многословны, иногда многоречи­вы до назойливости, хвастливы, благодушны, лживы. Речь четкая, громкая, несколько ускоренная, но осмысленная. Тематика разговоров быстро меня­ется. Мимические реакции утрированно выразительны. Наблюдается бес­печность, отвлекаемость; ориентировка в месте, времени, окружающих лицах и собственной личности сохранена. Повышается аппетит, либидо, растормаживаются низшие эмоции

Лицо покрасневшее, реже бледное, склеры с расширенными сосудами, глаза блестят, отделение слюны и аппетит повышены, пульс и дыхание учащены. Тактильные и болевые ощущения понижены, порог восприятия звуковых (в том числе и цветовых) раздражителей повышен.

В выдыхаемом воздухе ощущается запах алкоголя. Освидетельствуе­мые нередко пытаются нейтрализовать запах алкоголя ароматическими веществами, дезодорантами, курением.

Нарушаются точные координационные движения и пробы. Во время ходьбы с резкими поворотами освидетельствуемых заносит в сторону. В позе Ромберга при приседании с закрытыми глазами наблюдается поша­тывание. Зрачки обычной величины или слегка расширены.

В результате сохранности критики и ориентировки всех видов клиника этой фазы алкогольного опьянения может волевыми усилиями подавлять­ся. В таких случаях регистрируется тревожность, озабоченность, конфликт­ность, злобность, попытка имитации трезвого состояния. Воспоминания обо всех событиях периода опьянения сохранены в полном объеме.

Средняя степень алкогольного опьянения

Прогрессивно снижается четкость восприятия окружающего, наруша­ется цельность мышления. Активное внимание привлекается с трудом, нередко после многократных повторений вопросов. Появляются грубые речевые нарушения в форме замедления темпа, монотонности, потери рит­ма, персеверации, дизартрии, нечленораздельности, скандированности, смазанности, искажения слов. Опьяневшие разговаривают сами с собой, ведут диалоги с несуществующим собеседником, выкрикивают отдельные слова, часто ругательства. Продуктивный речевой контакт с такими лицами затруднен или невозможен. Подавляется инстинкт самосохранения (снижа­ется или утрачивается чувство осторожности, пренебрегаются опасные для здоровья и жизни ситуации).

Снижается, а затем утрачивается ориентировка всех видов. Пьяные с трудом объясняют или не в состоянии объяснить маршрут транспорта или пути, по которому только что следовали. Отмечаются и другие затруднения в активировании памяти. Нарушения сознания в таких случаях аналогичны таковым при легкой степени оглушенности. После протрезвления события периода опьянения, как правило, вспоминаются полностью.

Атактическая фаза . Наиболее характерными для этой фазы (степени) опьянения являются выраженные (заметные для окружающих) функцио­нальные нарушения моторики и координации движений, обусловленные токсическим воздействием этанола на нейрофизиологические механизмы ЦНС, в том числе вестибуло-мозжечковую. Утрачивается способность выполнения даже привычных бытовых навыков (застегивание пуговиц, шнурование ботинок и т.д.). Меняется почерк. Движения становятся разма­шистыми, множественными, лишними, неадекватными, с утратой ситуа­ционной целесообразности, нередко достигая степени, свойственной психрмоторному возбуждению. Походка шаткая, нетвердая. Человек, на­ходящийся в средней степени опьянения, во время ходьбы спотыкается, может падать, но поднимается и продолжает идти самостоятельно. Мы­шечная сила понижается, болевая и температурная чувствительность сни­жается, в связи с чем пьяные не ощущают боли, ударов, ран, ожогов, иногда У них наблюдается диплопия, шум в ушах.

Типичен внешний вид: одежда испачкана, неопрятна, расстегнута. Лицо Одутловатое, гиперемировано (но может быть и бледным). Склеры инъеци­рованы, зрачки сужены. Может быть икота, чихание, жажда, тошнота, рвота. Ощущается резко выраженный запах алкоголя изо рта, нарушаются вегетососудистые реакции, проявляющиеся слюнотечением, усилением диуреза.

К другим физическим и неврологическим признакам относятся не­устойчивость в позе Ромберга, учащение пульса (до 100—110 ударов в ми­нуту) и дыхания Сухожильные рефлексы слегка снижены, появляются нистагмоидные подергивания глазных яблок, после пробы вращения об­следуемого в кресле (5 раз в течение 10 с) нистагм удерживается 14—17 с. Мышечная сила значительно ослаблена, болевая чувствительность притуп­лена Возможна диплопия

На следующий день после атактического опьянения наблюдается пост­интоксикационное состояние (разбитость, слабость, головная боль, жажда, тошнота, возможна рвота, отвращение к спиртным напиткам), снижение настроения, умственной и физической работоспособности, неприятные ощущения в области желудка и сердца, отвращение к пище Наличие запаха алкоголя, изменение речи, акроцианоз, неадекватное поведение, расшире­ние зрачков, положительная проба Ташена, резкое снижение или отсут­ствие ахилловых и брюшных рефлексов, изменение походки, почерка, ре­зультатов пробы Ромберга, замедленная работа с таблицами Шульте.

Тяжелая степень алкогольного опьянения

Тяжелая степень алкогольного опьянения характеризуется глубоко раз­витым торможением, охватывающим кору больших полушарий и стволо­вую часть мозга Опьяневший находится как в тяжелом сне В зависимости от фазы опьянения возможно помрачение или потеря сознания, вялость или отсутствие реакций на тактильные и болевые раздражения.

Адинамическая фаза . Наблюдается после употребления больших доз алкоголя и достижения его концентрации в крови в диапазоне от 2,5 до 3 ‰. В клинической картине острой алкогольной интоксикации на первый план выступают нарастающие мышечная гипотония, адинамия, расстройства (помрачения) сознания

Двигательная активность резко снижается, походка нестабильная, шат­кая, устойчивость в вертикальном положении постепенно утрачивается. Нарастает физическая слабость. Будучи повернутыми на спину, пьяные пытаются все же повернуться на бок, на живот, производя руками и ногами хаотические, беспомощные движения Пытаясь подняться — падают. Вне­шний вид неопрятный, одежда грязная, на лице и теле — ссадины и крово­подтеки.

Речь грубо нарушена опьяневшие персеверируют, произносят нечлено­раздельные обрывки слов или фраз, что-то бормочут Продуктивный рече­вой контакт и обследование таких лиц практически невозможно. Углубля­ется нарушение критики, ориентировки всех видов Апатия, безразличное и безучастное отношение к окружающему, опасным ситуациям, неудобным позам, отсутствие адекватных мимических реакций. Может наблюдаться рвота, икота, понос Кожа белая, холодная, влажная. В выдыхаемом воздухе и рвотных массах сильный запах алкоголя.

Сердечная деятельность ослабевает. Тоны сердца глухие, снижается артериальное давление. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения. Дыхание поверхностное, учащенное, может быть хриплым из-за гиперса­ливации и скопления слизи в носоглотке. Вследствие расслабления сфинкт epo в часто возникают непроизвольные мочеиспускания и дефекация

Выявляются неврологические симптомы понижение или отсутствие конъюнктивальных, болевых рефлексов, зрачки расширены, реакция на свет слабая. Спонтанный горизонтальный нистагм. Сухожильные рефлек­сы снижены.

Обследуемый внешне выглядит сонливым, может засыпать, независимо от времени суток, в любом месте и нефизиологичных для сна позах.

Во сне могут наблюдаться судороги, мочеиспускание, дефекация. Раз­будить пьяного, как правило, удается, но он тут же снова засыпает. Вдыха­ние паров нашатырного спирта вызывает лишь кратковременную, вялую оборонительную реакцию. Глубокий, тяжелый сон является обязательным клиническим компонентом данной фазы (степени опьянения).

После пробуждения восстановление в памяти периода тяжелой степени интоксикации у разных лиц происходит неоднотипно у одних — воспоми­нания отрывочные, с провалами, вторые — ничего не помнят (полная амнезия), у третьих — события могут вспоминаться полностью.

У лиц, перенесших адинамическую фазу алкогольного опьянения, не­сколько дней наблюдаются постинтоксикационные признаки астения, ги­подинамия или адинамия, вегетативные расстройства, диссомия, дизарт­рия, анорексия, понижение настроения, раздражительность и др.

Наркотическая фаза Алкогольная кома. В ряде имеющихся в литературе классификаций острой алкогольной интоксикации в тяжелую степень алкогольного опьянения включена также алкогольная кома.

Алкогольная кома развивается в случаях достижения или превышения дозой принятого алкоголя порога наркозного действия, сходного, напри­мер, с действием эфира или хлороформа Средняя концентрация алкоголя в крови, вызывающего утрату сознания (наркотическая фаза опьянения), колеблется от 3 до 5%о, но кома может развиваться также при меньшем (2—2,5 ‰) или большем (5—6 ‰) содержании алкоголя в крови.

В зависимости от глубины и динамики токсического процесса, алкогольная кома подразделяется на три степени.

Первая степень (поверхностная кома с гиперрефлексией). Опьяневший находится в бессознательном состоянии, спонтанно на окружающее не реагирует. Однако в ответ на сильные раздражители (например, при подне­сении к носу ватки, смоченной нашатырным спиртом) возникает кратков­ременная моторная реакция с хаотичными (защитными) жестами рук, ног, мимической мускулатуры, расширением зрачков. Сухожильные рефлексы повышены, проприорецептивные — сохранены или повышены, брюшные рефлексы и рефлексы со слизистых — снижены, глотательный рефлекс сохранен. Наблюдаются тризм жевательной мускулатуры, фибриллярные подергивания мышц в месте укола Определяется симптом Бабинского. Тенденция к понижению температуры тела и повышению артериального давления. Дыхание поверхностное, учащенное.

Вторая степень (поверхностная кома с гипорефлексией). Бессозна­тельное состояние, значительное угнетение рефлексов (сухожильных, кор-неальных, зрачковых, глоточных и др.). Мидриаз, едва заметная реакция зрачков на свет. Ослабленное поверхностное дыхание, повторные рвоты, гиперсаливация, бронхорея. Возможна аспирация слизи, рвотных масс, бронхоларингоспазм. Тенденция к падению артериального давления. Тахи­кардия 90—100 ударов в минуту. Спонтанное отхождение мочи.

Гипертоксическая фаза алкогольного опьянения обусловлена при­емом смертельных доз алкоголя, когда его концентрация в крови достигает 6—8 ‰ . Смерть наступает от паралича бульбарных центров или осложне­ний, отмеченных выше.

Острые отравления алкоголем и суррогатами. Преподаватель Попов БА.

Вступление.

Первое место при бытовых отравлених в нашей стране.

98% - Летальность на догоспитальном.

2% - Летальность в медицинских учреждениях.

Причины смерти:

1. Нарушение дыхания: (асфиксия от аспирации, западение языка, ОДН.)

2. Замерзание (в холодное время, длительно без сознания на улице).

3. Острая сердечно-сосудистая недостаточность.

2. Вопрос. Токсикологические сведения.

Этанол быстро всасывается в желудке (20%) и тонком кишечнике (80%), через 1,5 часа концентрация в крови максимальна.

В органах с интенсивным кровоснабжением (мозг, печень, почки) динамическое равновесие наступает за несколько минут.

Перевариванию и нейтрализации желудочным соком этанол не подвергается.

Пища (белки и жиры) замедляет всасывание алкоголя вследствие адсорбции.

Приём натощак, заболевания желудка (гастрит, язвенная болезнь) повышают скорость всасывания алкоголя.

Спиртные напитки до 30 град. всасываются быстрее.

Этанол окисляется в печени (90%) ферментом алкогольдегидрогеназой по схеме:

этанол → ацетальдегид → уксусная кислота → углекислый газ и вода.

Скорость окисления 6-7 г/ч.

Ацетальдегид и уксусная кислота, способствуют развитию метаболического ацидоза.

10% алкоголя выделяется в неизменённом виде с выдыхаемым воздухом, потом и мочой в течение 7-12 ч.

1. Этанол оказывает психотропное действие, с наркотическим эффектом.

Наркотический эффект зависит от приобретённой толерантности к алкоголю и скорости всасывания (чем быстрее растёт концентрация алкоголя в крови, тем сильнее наркотическое действие).

2. Токсические дозы алкоголя приводят к параличу дыхательного и сосудодвигательного центра.

3. Смертельная разовая доза 96° этанола колеблется от 4 до 12 г на 1 кг массы тела (300 мл 96% этанола или 700-1000 мл водки при отсутствии толерантности).

Зависимость опьянения от концентрации алкоголя в крови:

Приём 50 мл чистого этанола - лёгкая эйфория;

100 мл опьянение с нарушением тормозных процессов, самоконтроля и координации;

150 мл наступает наркотическая стадия со спутанностью сознания;

200-300 мл вызвают кому.

Степени алкогольного опьянения по классической литературе.

1. Ст. Эйфория – лёгкая степень.

2. Ст. Льва – Петуха – средняя степень.

3. Ст. Свиньи – тяжелая степень.

Терапевтическая доза приёма в этаноле 96% = 1гр./1кг.

Пример: Вес 80 кг*1гр = 80 гр. спирта96% , или160 гр. Водки.

3. Вопрос. Клиника.

Отравления чаще бытовые, случайные, с целью опьянения.

Стадия резорбции (всасывание) течёт быстрее, чем элиминация (выведения), поэтому развивается опьянение.

Клиника алкогольного отравления.

Вначале симптомы опьянения, затем рвота, боль в эпигастрии, возможно потеря сознания.

Лицо гиперемировано, но может развиться цианоз, гиперсаливация.

Дыхание шумное, кожа холодная, липкая.

Зрачки вначале узкие, затем расширяются, реакция на свет отсутствует.

АД снижается, пульс частый, слабый, температура понижена, развивается коматозное состояние.

Во время рвоты возможна аспирация рвотных масс, ларингоспазм, западение языка.

В дальнейшем дыхание замедляется, становится аритмичным.

Госпитализации подлежат лица, в состоянии тяжелого или смертельного опьянения, что соответствует сопору или коме.

Синдромы осложнений:

На токсикогенной стадии — алкогольная кома, нарушения дыхания, гемодинамики, гипогликэмия;

На соматогенной стадии — судорожный синдром; алкогольный амовроз; психоневрологические расстройства; воспалительные поражения органов дыхания; миоренальный синдром.

1. Осложнения токсикогенной стадии.
Алкогольная кома.

Нет чёткой зависимости уровня комы и концентрации в крови (бывает одинаковая концентрация в алкогольном опьянения и коме).

Алкогольная кома соответствует метаболической коме, но есть специфические признаки, помогающие в диагностике.

Алкогольная кома, специфические признаки.

1. При осмотре запах алкоголя, кожа холодная, липкий пот.

2. Лицо гиперемировано, но возможна бледность с цианозом, гиперсаливация.

3. Нарушения дыхания, связаны с нарушением проходимости верхних дыхательных путей (аспирация рвоты, западение языка).

4. Кома IIIвстречается реже комы I—II.

5. В крови высокий уровень этанола.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: