Ишемия и алкогольная интоксикация

По данным зарубежных и отечественных авторов, за последние десятилетия употребление алкоголя в Европейском регионе значительно возросло, особенно в нашей стране. Многочисленные публикации свидетельствуют о так называемом “омоложении” начинающих употребление алкоголя и, что более тревожно, злоупотребляющих им. Это, в свою очередь, ведет не только к росту психических расстройств, но и отражается на соматическом здоровье, приводя, в конечном итоге, к ухудшению генетического фонда населения в целом.

В данной статье рассматривается влияние алкоголя на возникновение сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе ишемической (коронарной) болезни сердца, так как именно эти заболевания являются основной причиной смерти во всех развитых странах.

Связь употребления алкоголя с возникновением артериальной гипертонии (АГ) изучена достаточно хорошо и не вызывает сомнения (Fortman S. P. et al., 1983; Gruchow H. W. et al., Александри А. Л., 1997). Было установлено, что лица, употребляющие три и более дозы алкоголя в день (за одну дозу алкоголя в большинстве зарубежных исследований принимают 10,0 г условного 100%-ного этанола), имели не только более высокие уровни как систолического, так и диастолического артериального давления (САД и ДАД соответственно), но и более высокую распространенность АГ, чем у лиц, употребляющих менее 30,0 г этанола (Klatsky A. L. et al., 1977). Не вызывает сомнения и тот факт, что употребление больших доз алкоголя приводит не только к возникновению АГ, но и к ее тяжелому осложнению — мозговому инсульту.

Связь употребления алкоголя с ишемической болезнью сердца (ИБС) широко изучалась, однако результаты исследований достаточно противоречивы. Еще в начале века (Cabot R. C., 1904) при аутопсии была отмечена меньшая степень развития атеросклероза в коронарных артериях среди регулярно употребляющих алкоголь, однако более поздние исследования не подтвердили эти наблюдения (Wilens S. L., 1947).

Данные современных исследователей так же неоднозначны. Установлено, что регулярное употребление алкоголя ведет к повышению холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), который обладает антиатерогенным действием, поскольку осуществляет обратный транспорт общего холестерина из клеток в печень (Erust N. et al., 1980; Jacqueson A. et al., 1993).

По некоторым данным, злоупотребление алкоголем приводит к повышению общих триглицеридов (Тг) и артериального давления, что опосредованно повышает частоту новых случаев ИБС.

Многие авторы отмечают, что в трактовке влияния алкоголя на развитие ИБС имеет значение количество выпиваемого алкоголя. Умеренное употребление алкоголя способствует повышению ХС ЛПВП в крови и снижает риск развития коронарного атеросклероза (Haffner S. M. et al., 1985). Злоупотребление алкоголем приводит к хроническим заболеваниям печени, в результате чего нарушается рецепторная способность гепатоцитов, и ХС ЛПВП теряет свои “защитные” свойства.

При изучении зависимости смертности от употребления алкоголя рядом зарубежных авторов показано, что умеренное употребление алкоголя ассоциируется с более низкой общей смертностью (от всех причин в целом). Употребление двух и менее алкогольных доз в день приводило к снижению риска смерти от ИБС (Henneken C. H. et al., 1979). Употребление более высоких доз алкоголя повышало риск смерти вообще, в том числе и от сердечно-сосудистых заболеваний.

При изучении связи смертности с употреблением алкоголя выяснилось, что умеренное употребление алкоголя ассоциируется с более низкой общей смертностью (от всех причин в целом). Употребление двух и менее алкогольных доз в день приводило к снижению риска смерти от ИБС. Употребление более высоких доз алкоголя повышало риск смерти, в том числе и от сердечно-сосудистых заболеваний

В проведенном нами исследовании в популяции мужчин среднего возраста (40-59 лет) изучена связь частоты употребления алкоголя с риском смерти (Павлова Л. И., Чазова Л. В., 1987, 1988; Калинина А. М., 1988). Частота употребления алкоголя была прямо связана с его количеством, что позволило взять для анализа только один показатель. Возможно, эта тенденция является отличительной особенностью населения нашей страны в целом, как и пристрастие к крепким спиртным напиткам.

Распространенность употребления алкоголя среди данной популяции составила 88,9%.

Все лица, включенные в анализ, условно были разделены на следующие группы: не употребляющие алкоголь в настоящее время, употребляющие редко (несколько раз в год), умеренно (один раз в неделю и реже) и часто (несколько раз в неделю или ежедневно).

Было установлено, что у лиц, часто употребляющих алкоголь, более широко распространены такие факторы риска ИБС, как АГ и курение, что позволило отнести этих людей к группе повышенного риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.

Изучение зависимости показателей смертности от частоты употребления алкоголя позволило установить, что лица, часто употребляющие алкоголь, имели самый высокий показатель не только общей смертности, по сравнению с умеренно и редко употребляющими (10,7; 7,2; 6,5 случая на 1000 человеко-лет соответственно, различия достоверны), но и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (4,8; 2,6; 2,3 случая на 1000 человеко-лет соответственно, различия достоверны). Отмечена тенденция к более высокой (на 35%) смертности от ИБС у лиц, часто употребляющих алкоголь, по сравнению с употребляющими алкоголь умеренно и редко (3,1; 2,0; 2,0 случая на 1000 человеко-лет наблюдения), однако различия между этими группами недостоверны.

Смертность от несчастных случаев и травм была в 5,5 раза выше среди часто употребляющих алкоголь по сравнению с употребляющими его редко и в 2,5 раза выше по сравнению с умеренно употребляющими. Более детальный анализ структуры несчастных случаев, приведших к летальному исходу, позволил установить, что почти в четверти из них (23,2%) непосредственной причиной смерти послужило отравление алкоголем.

Анализ данных аутопсии показал, что у 53% умерших от алкогольного отравления смерть наступила при минимальных изменениях коронарных артерий (сужение менее 20%), тогда как у умерших от острой коронарной недостаточности без наличия алкоголя в крови в большинстве случаев (64,3%) имел место стеноз коронарных артерий, превышающий 50% .

Несмотря на то что у лиц, умерших от алкогольного отравления, стеноз коронарных артерий был выражен незначительно, смертность как общая, так и от сердечно-сосудистых заболеваний была достоверно выше у людей, часто употребляющих алкоголь, что свидетельствует об отрицательном влиянии злоупотребления алкоголем на прогноз жизни. Среди лиц, часто употребляющих алкоголь, основными причинами острой сердечно-сосудистой недостаточности, приведшей к смертельному исходу, явились аритмии, кардиомиопатии, острый тромбоз мозговых и коронарных сосудов.

Анализ по возрасту лиц, употребляющих алкоголь, показал, что частое употребление алкоголя ведет к смерти в более раннем возрасте. Такие люди в среднем живут на четыре года меньше по сравнению с редко употребляющими спиртные напитки (подчеркиваю, что анализ проводился среди мужчин среднего возраста).

Частота возникновения новых случаев инфаркта миокарда практически не различалась у редко, умеренно и часто употребляющих алкоголь. Инфаркт миокарда со смертельным исходом чаще возникал у лиц, часто употребляющих алкоголь.

Частота возникновения новых случаев мозгового инсульта была на 40% выше у часто употребляющих алкоголь по сравнению с редко употребляющими. Среди редко употребляющих алкоголь не было зарегистрировано ни одного случая мозгового инсульта со смертельным исходом.

Несмотря на отсутствие достоверных различий между группами в частоте возникновения новых случаев инфаркта миокарда и мозгового инсульта, летальность от этих заболеваний в группе часто употребляющих алкоголь составила соответственно 52,6 и 40,0%, тогда как среди редко употребляющих — 38,2 и 26,0%, среди умеренно употребляющих алкоголь — 35,5 и 16%.

Таким образом, приведенные данные свидетельствуют, что такая поведенческая привычка, как частое употребление алкоголя, имеет неблагоприятный прогноз, повышает риск смерти от целого ряда причин, но в первую очередь от сердечно-сосудистых заболеваний, травм и несчастных случаев.

Основная задача лечащего врача — убедить пациента отказаться от частого употребления неумеренных доз алкоголя. Особенно это касается лиц, склонных к повышению артериального давления. У пациентов, уже страдающих артериальной гипертонией или имеющих клинические проявления ИБС, иногда даже умеренные дозы алкоголя могут привести к трагическому исходу. К сожалению, эта задача чрезвычайно трудная, и пациенты, как правило, уменьшают частоту и дозу алкоголя, а иногда и совсем отказываются от него, уже будучи тяжелобольными.

Безусловно, сознание необходимости здорового образа жизни должно прививаться с детства, и есть надежда, что новое поколение примет эту идеологию.

библиографическое описание:
Дифференциальная диагностика смерти от ишемической болезни сердца и острого отравления алкоголем / Рыбалкин Р.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2003. — №6. — С. 51-56.

код для вставки на форум:

В судебно-медицинской практике важное значение имеет дифференциальная диагностика скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца и острого отравления этиловым алкоголем лиц, страдавших атеросклерозом и гипертонической болезнью.

Врач должен помнить о том, что этиловый алкоголь обладает метатоксическим действием. Большое количество его может быть выделено из организма. Смерть после злоупотребления алкоголем наступает не в первые часы, я в более поздние сроки — 5–7 часов и более, т.е. в фазе элиминации или даже после окончания ее в связи с развившейся сердечной слабостью.

Следовательно, в случаях обнаружения малого количества алкоголя в крови и моче необходимо учитывать прежде всего сведения о времени и дозе употребления алкоголя, картине умирания, секционные данные и результаты гистологического исследования.

Морфологические изменения во внутренних органах при остром воздействии этилового алкоголя и даже при отравлении им неотчетливы и неспецифичны. Это затрудняет диагностику данного вида смерти и дифференциацию от других причин, также не имеющих четкой картины (например, острой коронарной недостаточности), особенно при невыясненных обстоятельствах или при указании на наличие заболевания и предшествовавшего смерти приема алкогольных напитков. Однако ряд признаков, отмечаемых при судебно-медицинском исследовании трупа (с учетом обстоятельств дела), можно рассматривать в качестве косвенных для диагностики этого вида смерти и использовать в комплексе с данными судебно-химического анализа.

К таким признакам относятся при наружном осмотре трупа сине-багровая окраска трупных пятен, одутловатость и покраснение кожи лица, отечность век, выпячивание глаз, резкая инъекция сосудов конъюнктивы.

При внутреннем исследовании — полнокровие и отек сосудистых сплетений желудочков головного мозга; точечные кровоизлияния под эпикардом, неравномерное кровенаполнение сердечной мышцы; гиперемия слизистой оболочки желудка, иногда кровоизлияния различной формы и величины в области его дна и по большой кривизне, в отдельных местах — мелкие эрозии; гиперемия слизистой проксимальных отделов тонкой кишки (которая при этом бывает покрыта большим количеством вязкой светло-серой слизи, трудно смываемой водой), иногда точечные кровоизлияния; венозный застой, темно-вишневая окраска и очаговые кровоизлияния в поджелудочной железе; отек ложа желчного пузыря в виде студнеобразной подкладки, гиперемия слизистой оболочки гортани, трахеи; кровоизлияния под висцеральной плеврой; кровоизлияния в ткань легких, отек; переполнение кровью всей системы верхней полой вены; мелкоточечные кровоизлияния в ткани почек и более крупные кровоизлияния в надпочечниках (в последних они часто бывают односторонними). На брюшной поверхности диафрагмы иногда отмечаются буровато-красные хорошо очерченные очаги кровоизлияний неправильной формы. Мочевой пузырь, как правило, растянут и переполнен мочой.

При микроскопическом исследовании обнаруживаются определенные, хотя и неспецифичные, морфологические изменения внутренних органов — нарушение проницаемости стенок сосудов всех калибров, выражающееся в разрыхлении сосудистой стенки, набухании, слущивании клеток эндотелия, плазматическом пропитывании стенок артерий. Вокруг сосудов могут встречаться небольшие кровоизлияния, общим фоном является венозное полнокровие внутренних органов, особенно головного мозга, почек, печени, селезенки и легких. Полнокровие почек и селезенки бывает неравномерным, что обусловлено особенностями кровоснабжения этих органов. В легких на фоне полнокровия могут наблюдаться кровоизлияния, эмфизематозное вздутие альвеол вплоть до разрыва их стенок.

Ряд авторов указывают, что в ряде случаев при окраске гематоксилином и эозином выявлялась очаговая и более распространенная фук- синовая дегенерация мышечных волокон, а иногда и вакуолизация их. Такого рода повреждения миокарда не всегда могли быть объяснены изменениями коронарных артерий; по-видимому; в генезе их лежат нарушения метаболизма вследствие алкогольной интоксикации. При анализе морфогистохимических изменений внутренних органов показано, что при алкогольной интоксикации развивается комплекс вазомоторных, дистрофических и компенсаторно-приспособительных процессов, выраженность которых зависит от концентрации алкоголя в крови и которые наиболее ярко проявляются в тех случаях, где в качестве причины смерти отмечалось острое отравление этиловым алкоголем.

Вазомоторные расстройства характеризовались резко выраженным острым венозным полнокровием внутренних органов и головного мозга, явлениями стаза, повышенной сосудистой проницаемостью с развитием отека и кровоизлияний, особенно резко выраженных в легочной паренхиме. Отмечалась гомогенизация сосудистых стенок и дистония сосудов во всех внутренних органах.

При дифференциальной диагностике отравления алкоголем или скоропостижной смерти многие эксперты отводят патологии сердечно-сосудистой системы роль фактора, способствующего наступлению смерти от отравления алкоголем. При этом не учитывают, что сердечно-сосудистая патология не усиливает токсического влияния алкоголя на организм, напротив — наличие алкоголя в организме усугубляет имеющуюся патологию сердечно-сосудистой системы. Так, известно, что при гипертонической болезни и даже слабой степени выраженности атеросклероза наличие алкогольной интоксикации является фактором, способствующим развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности, могущей привести к скоропостижной смерти. Поэтому при наличии патологии сердечно-сосудистой системы и, в частности, атеросклероза, гипертонической болезни или их сочетания, если в крови и моче определяется концентрация этилового спирта менее 3 промилле, следует считать, что смерть наступила от острой сердечно-сосудистой недостаточности на фоне алкогольной интоксикации. Следует иметь в виду, что скоропостижная смерть также может наступить в стадии элиминации алкоголя во время сна.

Однако даже на основании совокупности патоморфологических данных и количественного содержания этилового алкоголя в крови и моче не всегда представляется возможным правильно решить вопрос о причине смерти. В связи с этим предлагаются различные дополнительные критерии. Так, проведенные биохимические исследования секционного материала при скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца и от острого отравления этиловым алкоголем позволили установить особенности некоторых показателей углеводного обмена для каждого из указанных видов смерти.

При скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца выявляются изменения углеводного обмена в сердечной мышце, особенно в намечающихся или выраженных зонах ишемии, где обнаружено резкое снижение количества гликогена и глюкозы более чем в 5 раз и в ряде случаев полное исчезновение их при одновременном повышении содержания молочной кислоты почти в 3 раза. Отмечено падение активности фосфогексоизомеразы на 21–28%, альдолазы на 46–49% и лактатдегидрогеназы на 19–25%. Вне зон ишемии также наблюдалось снижение содержания гликогена и глюкозы, повышение количества молочной кислоты и падение активности ферментов гликолиза, но менее выраженное. В скелетных мышцах и печени содержание гликогена и глюкозы сохранялось в пределах контрольных исследований, а количество молочной кислоты несколько повышено.

Несколько иного порядка получены данные при биохимическом исследовании материала от трупов лиц, умерших от острого отравления этиловым спиртом. Особенно резко подвержено изменениям количественное содержание гликогена и глюкозы в сердечной мышце и в печени. В стенках левого и правого желудочка сердца выявлено значительное равномерное снижение гликогена и глюкозы до 49—51%. Следует подчеркнуть, что еще более выраженные изменения обнаружены со стороны печени: в 17% случаев наблюдалось вообще полное исчезновение гликогена и глюкозы, в 12% они определялись в незначительном количестве, для печени фактически в виде следов, и в 17% случаев их содержание было резко снижено почти в 10 раз.

Соответственные результаты были получены и при гистохимическом исследовании; в ряде случаев гранулы гликогена полностью отсутствовали, в некоторых они обнаружены в единичных клетках, в значительной части препаратов в группах клеток, расположенных около центральных вен или в виде островков, а при скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца гранулы гликогена в большом количестве равномерно располагались во всех печеночных клетках.

Во всех случаях при остром отравлении этиловым алкоголем количественное содержание гликогена и глюкозы в скелетных мышцах мало подвержено изменениям, в среднем снижено по сравнению с контрольными исследованиями на 12%.

Наряду со значительным снижением содержания гликогена и глюкозы обнаружено повышение содержания молочной кислоты в сердечной мышце на 26%, в скелетных мышцах — на 22% и в печени — на 23%. Выявлена тенденция к некоторому увеличению активности ферментов гликолиза — в среднем на 3–5%.

При скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца, также как и при остром отравлении этиловым алкоголем, определенную диагностическую ценность представляют изоферменты лактатдегидрогеназы.

Сопоставляя результаты биохимических и гистологических исследований в случаях скоропостижной смерти от ишемической болезни и от острого отравления этиловым алкоголем можно использовать дополнительные критерии дифференциальной диагностики этих видов смерти, так как каждый из них имеет свои характерные показатели углеводного обмена.

Методические рекомендации по судебно-медицинской экспертизе отравления алкоголем / Клевно В.А., Максимов А.В., Кучук С.А., Григорьева Е.Н., Заторкина О.Г., Кислов М.А., Крупина Н.А., Лысенко О.В., Тарасова Н.В., Плис С.С. — 2019.

Особенности некоторых морфологических и биохимических изменений печени при острой алкогольной интоксикации в эксперименте / Алябьев Ф.В., Серебров Т.В., Толмачева С.К., Долбня А.Д., Налтакян А.Г., Стрельцова Н.Ю., Паксюткина А.В., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 137-138.

Морфофункциональная характеристика коры надпочечников при остром отравлении угарным газом в состоянии алкогольного опьянения / Алябьев Ф.В., Толмачева С.К., Долбня А.Д., Налтакян А.Г., Стрельцова Н.Ю., Сапега А.С., Паксюткина А.В., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 39-40.

Алкогольная интоксикация — широкий спектр психофизиологических расстройств, вызванных действием этилового спирта и продуктов его распада при употреблении большого количества алкоголя и систематическом злоупотреблении спиртными напитками.

Причины и факторы риска

Причина у алкогольной интоксикации одна – неумеренное потребление алкоголя. В норме за расщепление молекул этилового спирта отвечают два вида печеночных ферментов с разной метаболической активностью – алкогольдегидрогеназа и ацетальдегиддегидрогеназа. Алкогольдегидрогеназа окисляет этанол до уксусного альдегида, который далее метаболизируется ацетальдегиддегидрогеназой до безвредной уксусной кислоты.

Эффективность расщепления этанола варьирует в широких пределах в зависимости от генетических факторов, пола, возраста, состояния здоровья, телосложения индивида и внешних условий. Чем ниже активность алкогольдегидрогеназы и ацетальдегиддегидрогеназы, тем сильнее предрасположенность индивидуума к алкоголизму и алкогольной интоксикации. Действие ферментов ослабевает на фоне недоедания, хронического стресса, недостатка сна, большой крепости и низкого качества спиртного и т. д. Как следствие, концентрация чистого этанола и уксусного альдегида в русле крови быстрее достигает критического уровня, в результате чего признаки интоксикации появляются даже при употреблении малых доз алкоголя.

У мужчин содержание алкогольдегидрогеназы в среднем выше, чем у женщин, а у детей и подростков – на порядок ниже, чем у взрослых. Также имеет значение этническая принадлежность: у одних народов более распространены более выигрышные сочетания аллелей генов, кодирующих структуру алкогольдегидрогеназы и ацетальдегиддегидрогеназы, у других генетические комбинации менее удачные.

Острое отравление алкоголем может спровоцировать обострения хронических заболеваний, гипертонические кризы и острые нарушения мозгового кровообращения.

Формы

В зависимости от характера и продолжительности употребления алкоголя различают острую и хроническую формы алкогольной интоксикации. При разовом поступлении в организм большого количества алкоголя у человека, систематически спиртное не употребляющего, наступает острая алкогольная интоксикация, при которой патологический процесс локализован преимущественно в нервной системе.

Изредка при употреблении алкоголя даже в ничтожных количествах у некоторых людей развивается патологическое опьянение, характеризующееся полной потерей контроля над собой и быстрым нарастанием психотической симптоматики. Больного могут преследовать галлюцинации, в некоторых случаях возникает немотивированная агрессия. Находясь в измененном состоянии сознания, пациент может совершить правонарушение. Заканчивается приступ глубоким сном, а после пробуждения человек не помнит происходившего.

На фоне длительно протекающего алкоголизма развивается опасное патологическое состояние – хроническая алкогольная интоксикация, сопровождающаяся поражением внутренних органов и систем. В числе типичных проявлений хронической алкогольной интоксикации:

На фоне хронической алкогольной интоксикации в некоторых случаях развивается алкогольная эпилепсия и делирий – острое психотическое состояние, сопровождающееся бредом, стереотипиями и пугающими галлюцинациями, которое в народе называют белой горячкой.

Стадии

В зависимости от концентрации чистого этанола в русле кровотока выделяют три степени острой алкогольной интоксикации.

Содержание алкоголя в крови менее 0,2%. Проявления интоксикации аналогичны признакам легкого опьянения, медицинская помощь, как правило, не требуется.
Уровень алкоголя в крови повышается до 0,2–0,3%. Нарастают признаки поражения ЦНС: резко ухудшается координация движений, речь становится бессвязной и неразборчивой, мимика теряет выразительность; появляется головокружение и двоение в глазах; после перенесенного приступа развивается похмельный синдром.
При содержании этанола в крови свыше 0,3% возникает угроза жизни пациента. Вследствие сильного угнетения функций ЦНС наблюдаются нарушения дыхания и аритмия; высока вероятность развития алкогольной комы и остановки сердца.

Симптомы алкогольной интоксикации

Признаки острой алкогольной интоксикации легкой и средней степени знакомы многим не понаслышке:

эйфория и эмоциональная расторможенность;
гиперемия лица;
потливость;
мышечная дрожь;
тошнота и рвота;
расширение зрачков;
повышенная жажда;
головокружения и сильные головные боли;
заторможенные мимика и жестикуляция;
беглая неразборчивая речь;
нарушения концентрации внимания и замедление реакции;
дискоординированные движения и шаткость походки;
утрата способности к объективной оценке ситуации.

Тяжелое отравление алкоголем сопровождается выраженным угнетением функций ЦНС. Особенно опасно торможение дыхательного и сосудодвигательного центров, которое проявляется расстройством дыхания по обтурационному типу, тахикардией и резким падением кровяного давления, внезапной остановкой сердца. Симптомы алкогольной интоксикации тяжелой степени включают потерю сознания, расстройства памяти, спазм челюстей, судороги, изменения мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, неспособность контролировать мочеиспускание и дефекацию. Величина зрачков при этом непостоянна, однако тяготеет к снижению, реакция на свет слабая, один зрачок может быть больше другого. Пациенту в таком состоянии во избежание летального исхода следует вызвать скорую помощь или доставить пострадавшего в больницу.

Особенности протекания заболевания у детей

Алкогольной интоксикации дети могут подвергаться еще в пренатальном периоде. Регулярное употребление алкоголя беременной женщиной приводит к системным нарушениям внутриутробного развития плода. Вследствие перенесенной в утробе матери алкогольной интоксикации у новорожденных наблюдаются множественные врожденные физические и психические патологии, классифицируемые как фетальные алкогольные эффекты или нарушения фетального алкогольного спектра (ФАСН).

Степень выраженности ФАСН в каждом конкретном случае неодинакова, так как на нее оказывает влияние ряд факторов – частота и объем потребления алкоголя, качество и крепость спиртных напитков, состояние здоровья матери, экологическая обстановка в регионе, социально-экономические условия и т. п. Наиболее частым проявлением ФАСН считается фетальный алкогольный синдром (ФАС), также известный как алкогольный синдром плода (АСП), эмбриональный алкогольный синдром или алкогольная эмбриофетопатия. В педиатрии приняты три критерия диагностики ФАС:

В отдельных случаях у больных детей наблюдаются врожденные пороки сердца, аномалии суставов и половых органов, нарушения мелкой моторики, слуха и зрения, капиллярные гемангиомы. Пациент всю жизнь нуждается в социальной поддержке и медицинском наблюдении; у него повышен риск маргинализации и развития тяжелой алкогольной зависимости.

Диагностика

При остром отправлении алкоголем диагноз ставится ситуативно: достаточно внешних признаков опьянения и запаха спиртного, исходящего от пациента. В целях уточнения диагноза применяется проба Раппопорта – выявление этилового спирта выдыхаемом воздухе.

Для точного определения концентрации алкоголя в крови и моче применяется фотометрический метод Карандаева – окислительно-восстановительная реакция между этанолом и гидрохроматом калия с образованием сульфата хрома. Определение содержания алкоголя в других биосредах проводится посредством серийного фотометрического исследования, включающего до десяти анализов. В качестве вспомогательных методик могут применяться ферментативный АДН-метод и газожидкостная хроматография.

Хроническая форма алкогольной интоксикации чаще всего обнаруживается в ходе обследования пациента при сопутствующих заболеваниях.

Лечение алкогольной интоксикации

С легкой и средней степенью алкогольной интоксикации в большинстве случаев можно справиться самостоятельно. Для начала следует вызвать рвоту, надавив на корень языка, а затем выпить как можно больше воды и принять энтеросорбент для скорейшего выведения из организма токсичных метаболитов этилового спирта.

При появлении признаков тяжелого отравления лечение алкогольной интоксикации должно проводиться в стационарных условиях. В ожидании прибытия бригады скорой помощи пострадавшего необходимо уложить на бок и приподнять ему голову в целях предотвращения асфиксии рвотными массами. В стационаре проводится дезинтоксикационная терапия – промывание желудка и внутривенные вливания дезинтоксикационных растворов, а при алкогольной коме выполняется интубация трахеи и искусственная вентиляция легких.

После снятия острой симптоматики для каждого больного подбирается схема медикаментозной терапии, в которую по показаниям включаются:

психотропные препараты: нейролептики, транквилизаторы, психостимуляторы и аналептики;
противосудоржные средства;
спазмолитики;
витамины: хлорид тиамина, никотиновая и аскорбиновая кислота;
гепатопротекторы.

Как правило, нормализации состоянии пациента удается добиться в течение 5–7 дней. Детоксикационная терапия при хронической алкогольной интоксикации, протекающей на фоне алкоголизма, проводится одновременно с психотерапевтическими мероприятиями, направленными на преодоление зависимости.

Возможные осложнения и последствия

Острое отравление алкоголем может спровоцировать обострения хронических заболеваний, гипертонические кризы и острые нарушения мозгового кровообращения. На фоне хронической алкогольной интоксикации в некоторых случаях развивается алкогольная эпилепсия и делирий – острое психотическое состояние, сопровождающееся бредом, стереотипиями и пугающими галлюцинациями, которое в народе называют белой горячкой. В отсутствие медицинского наблюдения при обморочных и коматозных состояниях существует вероятность летального исхода по причине остановки сердца, асфиксии рвотными массами; при попадании содержимого желудка в дыхательные пути может развиться аспирационная пневмония.

Алкогольной интоксикации дети могут подвергаться еще в пренатальном периоде. Регулярное употребление алкоголя беременной женщиной приводит к системным нарушениям внутриутробного развития плода.

Прогноз

При своевременном оказании помощи острое отравление алкоголем заканчивается выздоровлением даже в тех случаях, когда имела место алкогольная кома. При хронической форме прогноз зависит от мотивации пациента на борьбу с алкоголизмом и глубины поражения внутренних органов.

Профилактика

Абсолютную защиту от отравления алкоголем дает только полный отказ от его употребления, однако большинством населения этот вариант в силу культурных традиций не рассматривается. Для снижения пагубного действия этанола на нервную систему рекомендуется ограничиться минимальными порциями спиртного, избегать употребления низкокачественного алкоголя и не смешивать разные напитки. Учитывая, что при гипогликемии эффективность утилизации этанола на порядок ниже нормы, следует избегать выпивки натощак, а во время застолья сочетать спиртные напитки с пищей, богатой белками и углеводами. В стрессовых ситуациях, после перенесенных заболеваний и при сильной усталости от спиртного лучше воздерживаться – реакция организма на алкоголь в таких случаях может оказаться непредсказуемой.

Видео с YouTube по теме статьи:

Читайте также: