Хроническая алкогольная интоксикация судебная медицина

Хронический алкоголизм проявляется многообразием и большой пестротой патоморфологических проявлений. Гистологическая картина изменений в органах при острой и хронической алкогольной интоксикации многообразна, но большинство этих изменений встречается и при других видах патологии [1] .

В отличие от диагноза хронического алкоголизма диагноз хронической алкогольной интоксикации (пагубное употребление алкоголя без синдрома зависимости) может и должен быть впервые выставлен патологоанатомом или судебно-медицинским экспертом по результатам вскрытия, при обнаружении алкогольных органных поражений, даже если он отсутствовал в заключительном клиническом диагнозе и в других записях медицинской карты больного. [2]

Содержание

Патоморфология хронической алкогольной интоксикации (ХАИ)

Возможен геморрагический пахименингит, мягкие оболочки часто фиброзированы. В веществе головного мозга имеет место липоидная инфильтрация цитоплазмы нервных клеток, пролиферация нейроглии, фиброз стенок сосудов, периваскулярные размягчения, наличие гемосидерофагов, выпадение нейронов (алкогольная энцефалопатия). В периферической нервной системе определяется распад миелина, осевых цилиндров, замещение нервной ткани соединительной (алкогольный полиневрит) [1] .

Поражение сердца проявляется комплексом патоморфологических изменений, обозначаемых алкогольной кардиопатией. У тучных субъектов, злоупотребляющих алкоголем, обычно имеет место распространенный атеросклероз аорты, крупных ее ветвей, артерий сердца и головного мозга. У лиц с нормальной и пониженной упитанностью обнаруживаются стенозирующие бляшки в коронарных артериях сердца. В этих случаях острая ишемия миокарда может послужить причиной смерти [1] .

Изменения гемомикроциркуляции проявлялись гидропией эндотелия, дистрофией, кардиолизисом, цитолизом. Стенка сосудов обычно утолщена, разрыхлена. По ходу стромы нередко наблюдали лимфогистоцитоз, явления пролиферативного васкулита, окутывающий периваскулярный склероз с инвазией рубцовой ткани в миопласт.

К острым нарушениям в миокарде можно было отнести фрагментацию миокарда, релаксацию мышечных волокон в виде волнообразной деформации, отек, кровоизлияния [3] . "

Длительное раздражающее действие алкоголя на слизистую оболочку дыхательный путей приводит к образованию хронических форм ларингита, трахеита и бронхита. В легких обнаруживаются гемосидерофаги, имеет место коллагенизация и запустевание микрогемоциркулярного русла [1] .

". В легких во всех без исключения случаях выявлена картина интерстициального и десквамативного альвеолита. Просветы альвеол были загружены альвеолярным дескваматом, дающим положительную реакцию на гемосидерин. Септальная ткань содержала элементы гемоткани с наклонностью к карнифицирующейся перестройке. Прогрессирующая трансформация этих изменений имела персистирующий характер, на что указывает склеротическая перестройка ткани с исходом в цирроз, бурую индурацию, хроническую пневмонию и эмфизему.

Поражения бронхов были представлены преимущественно хроническими воспалительными изменениями, которые в далеко зашедших случаях обусловливали их деструкцию. Редкими находками являлись полипозный бронхит, псевдоаденоматоз с резкой гипертрофией бронхостеночных желез, стенозирующий бронхит за счет организации секрета.

При наличии перестройки альвеолярно-бронхиальных структур происходят изменения и в сосудистом русле. Капиллярный кровоток редуцируется, а ветви легочной артерии становятся экс-стазированными, дубликатурны, иногда частично облитерированы за счет пристеночных тромбов. Кровоснабжение приобретает магистральный характер за счет включения капиллярного кровотока [3] ."

В печени при хроническом алокголизме наблюдается жировая дистрофия, некроз, воспаление и цирроз. В полости рта, глотке и пищеводе могут иметь место лейкоплакии. В желудке обнаруживается хронический гипертрофический или атрофический гастрит, нередко в сочетании с полипозом. В поджелудочной железе регистрируются острые (геморрагически-некротический) и хронические формы (абсцедирующий, фиброзирующий) панкреатита [1] .

В почках имеют место склеротические изменения гемососудов и паренхимы, утолщение капсул Шумлянского, гиалиноз части клубочков, пролиферация эпителия в канальцах (алкогольная нефропатия). У мужчин развивается ожирение и атрофия паренхимы яичек, обусловливающие азооспермию [1] .

Выявленные в железах внутренней секреции дистрофические и склеротические изменения, приводят к снижению их функции [1] .

Подобные нарушения структуры органов иммунной системы обусловливают снижение сопротивляемости организма к инфекциям. У субъектов, злоупотребляющих алкоголем, нередко наблюдаются затяжные формы пневмоний, туберкулеза [1] .

Отравление этиловым спиртом (этанолом)

встречается каждом пятом случае среди других отравлений, а в отдельные годы значительно чаще. Кроме того, встречаются смертельные отравления и суррогатами этанола. Следует обратить внимание на то, что алкогольное опьянение играет роковую роль, являясь способствующим фактором в наступлении смерти при сердечно-сосудистых и других заболеваниях. Известен социальный вред пьянства в наступлении насильственной смерти: при различных видах травматизма и асфиксии, действии низкой температуры, а также в развитии алкоголизма.

Известно, что по нашим законам лицо, совершившее преступление в состоянии опьянения, не освобождается от уголовной ответственности и даже несет повышенную ответственность. Поэтому во всех случаях судебно-медицинской экспертизы трупов, а в ряде случаев и при экспертизе живых лиц, устанавливается количество алкоголя в организме. В связи с различными факторами не может быть четко разграниченных единых критериев оценки функциональных изменений для определения концентрации этилового алкоголя в крови.

Какие ткани и органы следует брать для обнаружения этилового алкоголя?

Диагностика острого отравления этанолом обычно основана на результатах судебно-химиче-ского исследования крови и мочи.Кровь рекомендуется получать только из периферических вен (бедренной или плечевой) или из пазухи твердой мозговой оболочки. Распределение алкоголя в организме неравномерно и зависит от процентного содержания воды. Для оценки алкогольной интоксикации, кроме образцов крови и мочи, иногда необходимо брать ликвор (спинно-мозго-вую жидкость) из люмбальной или большой цистерны при положении трупа на боку, или стекловидное тело глаза путем отсасывания шприцем. Это особенно важно, когда в крови и моче выражены процессы спиртового брожения под влиянием глюкозы, которые в ликворе и стекловидном теле практически отсутствуют даже при развитии гниения. При наличии кровоизлияний целесообразно брать сверток крови отдельно, а при получении результата иметь в виду, что алкоголя в нем в 1,2 раза меньше, чем в остальной крови.

Какой путь в организме проходит этанол и какое значение это имеет для оценки результатов?

Из желудка и кишечника алкоголь в результате диффузии проникает в стенки, а затем в неизменном виде в кровь. Различают две фазы алкогольной интоксикации: резорбции (всасывания) и элиминации. В фазе резорбции происходит всасывание алкоголя и содержание его в крови увеличивается. Длительность этой фазы при приеме натощак — 40—60 мин, при наполненном желудке — 1,5—3 часа. Эта фаза короче у алкоголиков и при физической нагрузке, длиннее — при нервно-психическом раздражении. Скорость резорбции снижается при травмах головы, т. к. понижается обмен веществ. Влияние оказывают и другие факторы.

После того как уровень алкоголя в крови достиг высшего предела, начинается вторая фаза — элиминация (окисление). Вначале около 90% алкоголя окисляется, часть же (10%) выделяется легкими, мочой, потом калом в неизмененном виде. В этой фазе уровень алкоголя в крови постепенно уменьшается. Окисление происходит в печени (90%), незначительно — в почках, мышцах. Длительность фазы элиминации также колеблется в зависимости от количества принятого алкоголя и других причин, но редко превышает 24 часа. При травме скорость окисления снижается, алкоголь удается обнаружить и на вторые сутки.

Для установления фазы алкогольной интоксикации, в которой наступила смерть, исследуют кровь и мочу. В фазе резорбции уровень алкоголя в моче ниже, чем в крови, в какой-то период через 1,5 часаон одинаков (фаза диффузного равновесия), а в фазу элиминации в моче выше, чем в крови. При многократном употреблении алкоголя или большим разрывом между употреблением первой порции алкоголь в крови и моче может быть и в другом соотношении.

Как по количественным результатам судебво-химического исследования установить степень опьянения?

Данные токсикологического центра показывают, что между тяжестью прижизненного течения отравления этиловым алкоголем и его концентрацией в крови четкого параллелизма нет. Смерть от отравления может наступить и при наличии 4,0% и даже меньше.

По данным ряда исследователей существуют примерные усредненные показатели для живых лиц, характеризующие зависимость между состоянием опьянения и содержанием алкоголя в крови, что приводится в таблице 16.

Содержание алкоголя в крови,в %

тяжелое отравление (возможна смерть)

Какие факторы влияют на изменение концентрации этилового алкоголя в организме и необходимы при оценке алкогольной интоксикации?

Результаты судебно-химического исследовании о выявленной концентрации этанола в крови и моче не должны механически переноситься на оценку степени алкогольной интоксикации, ибо, в зависимости от ряда факторов скорость всасывания и выделения алкоголя, степень опьянения, (а значит, влияние опьянения на поведение) может изменяться. К этим факторам следует отнести следующие:

— конституционные особенности (масса тела, возраст, пол) у детей, беременных женщин (эта-нол образуется и несколько увеличивает показатели);

— наличие патологических состояний организма (особенно сердечно-сосудистых заболеваний, болезней желудочно-кишечного тракта и печени), а также черепно-мозговой травмы;

— степень и качество заполнения желудка пищей. На пустой желудок всасывание начинается через 30 минут, на полный задерживается до 90 и более минут. Плотная, богатая протеином пища претятствует всасыванию алкоголя в кровь;

— особенности алкогольных напитков. Быстрее всасываются напитки крепостью 10—20 градусов с примесями углекислоты;

— воздействия с лечебной целью при поступлении трупа из стационара, связанные с форсированным выведением алкоголя из организма, снижением его концентрации при переливании крови, форсированном диурезе, промывании желудка и кишечника. С другой стороны, поступление лекарственных средств, содержащих эта-нол или образующих его вследствие брожения. Синергистами (усиливающими действие алкоголя) может быть прием лекарственных средств (барбитураты, транквилизаторы и др.);

— некоторое значение имеют внешние факторы, пребывание в которых при низкой температуре замедляет всасывание, при высокой значительно ускоряет нарастание его в крови. Всасывание замедляется и при стрессовой ситуации. Осторожно подходить к количественной оценке алкоголя следует при исследовании трупов, извлеченных из воды;

— снижение количества алкоголя в зависимости от времени после приема до наступления смерти. В среднем за один час в крови происходит понижение количества алкоголя на 0,1% (фактор окисления В go по Видмарку равен 0,1— 0,13%). При средней мышечной нагрузке — 0,15%, при напряженной — 0,2%, при травме черепа B(,() 0,06—0,08%. В весовых соотношениях в час происходит окисление 6—10 г алкоголя. Зная время после приема спиртных напитков до наступления смерти, можно установить количество принятого алкоголя;

— посмертные изменения, при исследовании после смерти чфез двое и более суток. Вследствие гниения происходит образование алкоголя, и его количество может увеличиваться от истинного на 2%, особенно в крови, изъятой из полостей сердца (по сравнению с периферической кровью и мочой).

Имеет значение также особенность и время хранения изъятого материала до его исследования.

В какой степени может измениться концентрация алкоголя в зависимости от времени и условий хранения тканей, изъятых у живых и трупов?

Насколько большое влияние оказывают условия и время от изъятия до хранения материала лучше всего видно из результатов исследований Ф. А. Галицкого (1995), который провел сравнительную оценку результатов исследования мочи на этанол живых людей в разном состоянии и трупов сразу после изъятия и через 10 дней хранения ее при комнатной температуре.

а) При ИБС в 75% у живых больных и в 82% у трупов образуется этанол с максимальной концентрацией, соответственно 8,75% и 3,2%.

б) У беременных, особенно во второй половине, установлено образование этанола соответственно в 60% и 78% случаев с максимальной концентрацией 2,76% и 4,74%.

в) У больных детей и трупов в 61% и в 66,7% случаев этанол образуется в концентрации соответственно 8,5 и 2,6%.

г) После воздействия экстремальных факторов образование этанола в образцах мочи живых людей произошло в 60% случаев при концентрации до 5,7%, в моче трупов таких людей в 67% случаев при максимальной концентрации 2,7%.

Следует отметить, что в практической работе особенно при получении материала из отделений области или результатов определения количества алкоголя, проведенного в стационаре, даже при меньшем сроке мы имеем неточные результаты.

На чем кроме судебно-химического исследования основывается диагностика острой алкогольной интоксикации?

Диагностика смерти от алкоголя основывается на всесторонней оценке, прежде на всего судебно-химическом исследовании. Вместз с тем учитывается клиника: учащение пульса, покраснение лица, возбуждение, расстройство речи, нарушение координации движений, снижение чувствительности, слюнотечение, усиленный диурез, двигательный паралич, глубокий сон, замедление дыхания и пульса, снижение температуры, потеря сознания, тошнота и рвота, которая при тяжелом отравлении может закрыть дыхательные пути и вызвать асфиксию, от которой наступает смерть.

На трупе наблюдается полнокровие всех органов, особенно головного мозга, переполнение мочевого пузыря, синюшность, отек век, могут быть признаки быстрой смерти, но все это неспецифично для смерти от отравления этанолом. Большое значение имеет запах алкоголя от органов и полостей трупа, сильнее выраженный в грудной полости и головном мозге. При быстрой смерти, даже при большом количестве алкоголя, в крови запаха может не быть. Все это позволяет лишь сделать вывод об употреблении алкоголя незадолго до смерти и заподозрить алкогольную интоксикацию.

Какие вещества называют психотропными?

Что такое наркотик (наркотическое вещество)?

Какие наркотические и токсические вещества наиболее распространены?

С развитием фармацевтической промышленности количество этих веществ постоянно увеличивается, постепенно пополняется и их официальный список. В нашей стране наиболее распространены вещества, содержащиеся в индийской, а также в южно-чуйской и южно-маньчжурской конопле. Это гашиш, имеющий множество названий (анаша, дагга, план, харас и Др.), это пыльца и смола конопли. Их употребляют по разному: курят, жуют, принимают под язык и внутрь в виде таблеток, порошка или напитка.

Какие вопросы следует ставить при назначении экспертизы в случаях подозрения на отравление?

1. Наступила ли смерть от отравления?

2. Каким ядом вызвано отравление?

3. Какая доза яда попала в организм?

4. Каков путь проникновения яда в организм?

5. Не мог ли яд попасть в тело после смерти?

6. Какие условия могли способствовать усилению действия яда?

7. Не имел ли гр. К. какого-либо заболевания или индивидуальной особенности, при которых

индифферентное или лечебное свойство лекарственного средства могло стать токсическим?

8. Не мог ли яд попасть в организм в качестве лекарства при неправильном назначении (сочетание разных лекарств, назначение дозы без учета индивидуальных особенностей организма)?

9. Принимал ли гр-н К. спиртные напитки незадолго до наступления смерти и в каком количестве?

10. Сколько употреблял спиртных напитков гр-н К.: водки, крепостью 40°, и вина 12°?

11. Какова степень опьянения незадолго до смерти?

12. Какие факторы могли повлиять (отрицательно иди положительно) на результат судеб-но-химического исследования?

13. В какой степени на результат химического исследования этанола могло повлиять продолжительное хранение материала в ненадлежащих условиях?

14. Не обладает ли выявленный в организме яд наркотическим или токсическим действием? Не входит ли он в официальный список наркотических веществ?

15. Не характерно ли острое расстройство здоровья незадолго до наступления смерти гр-н К., приведенное в его истории болезни для последствий внезапного воздержания от употребления наркотиков?

16. Не мог ли препарат индийской конопли (анаша), обнаруженный на месте происшествия, вызвать наступление смерти и в какой дозе?

17. Не могло ли отравление наступить от приема недоброкачественной пищи и какой именно?

18. Каково происхождение пищевого отравления (бактериального или не бактериального)? Какие микробы или ядовитые примеси могли его вызвать?

sudmed.org.ua

Криминалистика


Справочник криминалиста

Судебная медицина


Курс судебной медицины

Оперативно розыскная деятельность


Основы ОРД

Криминология


Курс криминологии

Право охранительные органы


Органы и судебная система

Одной из задач эксперта при судебно-медицинском исследовании трупа является установление значения в танатогенезе алкогольной интоксикации, в частности, является ли она причиной смерти или явлением, способствовавшим ее наступлению от другой причины. Эта задача решается в каждом конкретном случае на основании анализа предварительных сведений об обстоятельствах смерти, данных судебно-медицинского исследования трупа и результатов лабораторных методов исследования.

Во многих случаях наступлению смерти предшествует воздействие на организм экстремальных факторов. Оно может приводить к значительному нарушению углеводного обмена с возникновением гипергликемии и глюкозурии. Данное обстоятельство делает целесообразным параллельное исследование образцов крови и мочи на содержание глюкозы. Уменьшение уровня ее содержания при двукратном исследовании указывает на протекание процессов спиртового брожения, ставящих под сомнение достоверность результатов количественного определения этанола в крови и моче.

Целесообразно направление на судебно-химическое исследование образцов стекловидного тела и спинномозговой жидкости, так как концентрация этанола в них в посмертном периоде, а также при хранении образцов до исследования практически не изменяется. Стекловидное тело извлекают шприцем, делая прокол иглой в углу глаза, спинномозговую жидкость — пунктируя спинномозговой канал. В ряде случаев имеет смысл направлять на исследование кровоизлияния, например, внутричерепные или из мест, окружающих переломы костей. В них сохраняется концентрация алкоголя, имевшаяся в крови на мохмент образования кровоизлияний. При далеко зашедшей гнилостной трансформации трупа на судебно-химичес- кое исследование направляют скелетные мышцы, содержимое мочевого пузыря, желудок с содержимым.

Образцы объектов, направляемых на судебно-химическое (как правило, газохроматографическое) исследование, должны быть помещены в химически чистую стеклянную посуду, герметично укупорены и подвергнуты исследованию в течение первых суток. При более длительном их хранении, тем более в условиях комнатной температуры, возможно изменение концентрации алкоголя (прежде всего в моче).

В случаях, когда концентрация этанола в крови составляет 5 %о и более, судебно-медицинский эксперт вправе сделать вывод о смертельном отравлении, независимо от характера установленных при вскрытии заболеваний. При более низких концентрациях этанола в крови вывод об алкогольной интоксикации как причине смерти должен быть сделан лишь с учетом тщательного анализа имевшихся у умершего заболеваний и их возможного влияния на наступление смерти. У лиц с генетически обусловленными атипичными формами алкоголь- и альдегиддегидрогеназы смерть от отравления этиловым спиртом может наступить и при незначительном его содержании в крови за счет быстрого окисления этанола в ацетальдегид. Повышенная чувствительность к алкоголю характерна и для лиц, ранее перенесших черепно-мозговую травму или страдающих вызванной длительным употреблением этанола алкогольной кардиомиоттатией.

Достаточно часто в экспертной практике приходится решать вопрос о причине смерти человека, находившегося в состоянии алкогольного опьянения и имевшего сердечно-сосудистую патологию либо подвергшегося холодовому воздействию.

Проводя дифференциальную диагностику причины смерти, следует иметь в виду, что сердечно-сосудистая патология не усиливает токсического влияния алкоголя на организм.

Наличие же алкоголя в организме усугубляет эту патологию. Нарушая трофику сердечной мышцы, алкоголь оказывает как прямой гистотоксический эффект вследствие повреждения субклеточных структур и нарушения метаболизма клеток, так и опосредованный (через нервную и эндокринную системы) за счет вовлечения в общий адаптационный синдром. В результате в миокарде развиваются глубокие дисцир- куляторные, дистрофические и деструктивные изменения. Они приводят к ослаблению его сократительной способности (вследствие этого — • к дилатации полостей и первичной остановке сердца) либо к изменению возбудимости мышцы сердца с развитием аритмии и фибрилляции желудочков. Поэтому при наличии гипертонической болезни и даже слабо выраженном атеросклерозе алкогольная интоксикация является фактором, способствующим развитию острой сердечной недостаточности. Именно она и является, как правило, причиной смерти в тех случаях, когда концентрация этанола в крови и моче не превышает 3 %0.

Объективизировать заключение о причине смерти позволяет также анализ результатов биохимического исследования общей активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и соотношения ее изоферментов. При скоропостижной смерти от ишеми- ческой болезни сердца имеют место увеличение общей активности ЛДГ в головном мозге и снижение ее в сердце (где определяются лишь ЛДГ] , ЛДГ> и следы ЛДГл фракций), а при смерти от острого отравления этанолом ее снижение в головном мозге и печени (в последнем случае за счет ЛДГ;).

Соотношение аэробных и анаэробных фракций фермента (ЛДГ1/ЛДГ4) в головном мозге при смерти от ишемическоЦ болезни сердца составляет 3,9 — 6,2; при смерти от ишемнчес- кой болезни сердца на фоне алкогольной интоксикации 3,3 5,0; от острого отравления этанолом — 0,8 1,2.

Установить решающее значение алкогольной интоксикации в наступлении смерти человека, подвергшегося холодово- му воздействию, позволяют гликогеновая проба и исследование микрогемоциркуляции на пленчатых препаратах серозных оболочек (плевра, брюшина, перикард) В тех случаях, когда причиной смерти служит алкогольная интоксикация, выявляют увеличение диаметра и повышение проницаемости стенок сосудов всех звеньев микроциркуляторного русла и резко выраженное капиллярио-венулярное полнокровие. При смерти от общего охлаждения характерными являются увеличение диаметра прекапиллярных артериол и посткапилдяр- ных венул и уменьшение диаметра капилляров при относительной стабильности диаметров артериол. Кроме того, выраженное венулярное полнокровие, повышение проницаемости стенок сосудов звена оттока, увеличение площади ядер эндотелия капилляров.

В случаях, когда прием алкогольных напитков способствовал наступлению смерти, установление степени алкогольной интоксикации представляет довольно сложную задачу Эксперт, как правило, не располагает сведениями клинического характера. В связи с этим рекомендуется делать лишь вывод об обычном соответствии обнаруженной концентрации этанола в крови трупа той или иной степени алкогольного опьянения у живых лиц.

Анализ соотношения содержания этанола в крови, моче, цереброспинальной жидкости (ликворе) и желудочном содержимом позволяет установить стадию алкогольной интоксикации и с определенной степенью вероятности сделать вывод о кратности и времени приема спиртных напитков по отношению ко времени наступления смерти.

Высокая концентрация этанола в желудочном содержимом, низкий его уровень в крови, отсутствие или следовые концентрации в моче и цереброспинальной жидкости характерны для наступления смерти через несколько минут после приема спиртных напитков.

Высокая концентрация этанола в желудочном содержимом, более высокий уровень его содержания в крови по отношению к моче, а в моче по отношению к ликвору соответствуют завершению фазы резорбции и свидетельствуют о том, что от приехма спиртных напитков до наступления смерти прошло не более 1,5 ч.

Относительно высокая концентрация этанола в желудочном содержимом, более высокий уровень его содержания в моче по отношению к крови и ликвору (концентрация этанола в которых примерно одинаковая) характерны для перехода от фазы резорбции к фазе элиминации. Это означает, что от приема спиртных напитков до наступления смерти прошло не менее 3 ч

В дальнейшем, когда концентрация этанола в моче превышает его концентрацию в крови и ликворе, а уровень содержания алкоголя в ликворе больше, чем в крови (фаза элиминации), диагностическое значение приобретает относительный коэффициент концентрации этанола в ликворе. Его значение в пределах 1,20 1,25 характерно для случаев наступления смерти спустя 3 — 5 ч после приема спиртных напитков, 1,4— 1,5 спустя 5 — 7 ч, 2 3 и более для случаев смерти спустя 12 -24 ч после приема спиртных напитков.

Повторный прием спиртных напитков (не более чем за 1,5 ч до смерти) характеризуется высоким содержанием алкоголя в желудке, его одинаковой концентрацией в крови и ликворе, причем большей, чем в моче.

Установление количества этанола, содержащегося в организме на момент наступления смерти, осуществляют с учетом невсосавшегося (находящегося еще в желудке) алкоголя и его безвозвратного дефицита, составляющего 5 % от общего количества этанола, поступившего в организм. Определение проводят по формуле А = (РгС„ + аЬ 1000)100 95, где а объем желудочного содержимого (мл), b концентрация этанола в желудочном содержимом ( % о ) .

1 На чем основана судебно-медицинская диагностика смерти от алкогольной интоксикации?

2. Какие морфологические признаки смерти от отравления алкоголем обнаруживают при вскрытии трупа?

алкогольной интоксикации отличается наиболее благоприятным течением и нередко.
комой, отравлением морфином и его дериватами. Запах алкоголя изо рта ничего не.

Алкоголизм, или отравление алкоголем, означает совокупность всего телесного, умственного и нравственного вреда и убытки.

Отмечается глубокое дыхание, частый пульс, при тяжелой интоксикации падение
Какая неотложная терапия назначается пострадавшему при отравлении алкоголем?

Патологическое О., вызванное алкогольным опьянением, необходимо отличать от патологического аффекта
Что делать при отравлении. ОТРАВЛЕНИЯ АЛКОГОЛЕМ.

Продолжение таблицы 6

Продолжение таблицы 6

Однако следует отметить, что вышеотмеченные варианты танатогенеза и соответствующие им комплексы признаков не являются строго постоянными. Возможны и другие особенности танатогенеза, в том числе и смешанные, поэтому с учетом особенностей танатогенеза признаки смерти от острого отравления алкоголем могут встречаться в разных сочетаниях, а многие могут отсутствовать в каждом конкретном случае.

При хронической алкогольной интоксикации имеются разнообразные изменения внутренних органов, из которых наиболее значимыми, являются изменения печени и сердца.

В далеко зашедших случаях выявляются известные признаки цирроза печени.

В сердце отмечают явления кардиосклероза, чаще мелкоочагового, реже крупноочагового, при отсутствии или очень слабо выраженных атеросклеротических изменений венечных артерий. Такие изменения позволяют говорить о некоронарогенном происхождении кардиосклероза. Однако у некоторых лиц, длительно злоупотреблявших алкоголем, венечные артерии могут быть поражены атеросклерозом значительно выраженным, вплоть до выявления множественных кальцинированных бляшек, суживающих просвет сосудов. В таких случаях необходимо дифференцировать эти изменения как признаки ИБС или алкогольной кардиомиопатии. Масса сердца чаще всего остается не увеличенной или увеличенной незначительно.

По данным Сорокиной В.В., Гальчикова Ю.И., Москвиной И.В. (2005)ведущей непосредственной причиной внезапной смерти при хрони­ческом алкоголизме является острая сердечно-сосудистая недостаточность. Среди механизмов танатогенеза в этих случаях превалируют нарушения ритма и проводимости. Основой данного процесса является алкогольная дилятационная кардиомиопатия, имевшая место в большинстве сек­ционных случаев.

Макроскопически в подавляющем большинстве случаев сердце увеличено, полости расширены, масса составляет 550-600 г. Достаточно часто стенка левого желудочка утолще­на, мышца дряблая. В трети случаев в пристеночном эндо­карде определялись очаги фиброза и свежие тромботические наложения.

Микроскопически выявляется неравномерная гипертро­фия наряду с очагами атрофии мышечных волокон, в 65% отмечена вакуольная дистрофия, гомогенезация кардиомиоцитов с утратой поперечной исчерченности. Отмечены так же микроскопические очаги некроза разной давности с явлениями организации.

Наличие столь разнообразных диффузных изменений в миокарде позволяет говорить о формировании электрофизи­ологической неоднородности миокарда. Значительная раз­ность электрофизиологических свойств кардиомиоцитов по­рождает приходящий блок проведения в проводящей систе­ме на различных уровнях. Данный универсальный аритмогенный механизм лежит в основе широкого спектра нарушений ритма, в том числе и фатальных: желудочковые тахикардии, трепетание и фибрилляция желудочков (Торшхоева X.М., 1997).

Тромбоэмболические осложнения обусловлены проявле­ниями синдрома эндотелиальной дисфункции (Агеев Ф.Т., 2003), в сочетании с нарушениями гемостаза (образование пристеночных тромбов в камерах сердца и реже в крупных сосудах). Реализации тромбозов эмболии способствуют на­рушения ритма в частности мерцательная аритмия.

Следует подчеркнуть еще ряд характерных для хроничес­кого алкоголизма особенностей:

§ предсуществующая висцеропатология приобретает прогредиентное течение с раз­витием осложнений на фоне хронического алкоголизма;

§ от­мечаются характерные алкогольные поражения печени в виде стеатогепатоза, стеатогепатита, алкогольного цирроза пече­ни;

§ встречается различной выраженности алкогольная энцефалопатия.

Таким образом, еще раз подчеркнем, дифференциальная диагностика смерти от острого отравления алкоголем и смерти от других причин, наступивших в состоянии алкогольного опьянения должна базироваться на анализе всего комплекса данных, имеющихся в распоряжении судебно-медицинского эксперта.

При этом обязательно, как уже упоминалось ранее, учитываются обстоятельства наступления смерти (употребление алкоголя и его суррогатов, наркотиков, наличие заболеваний и пр.), данные макро- и микроскопического исследования трупа и результаты судебно-химического анализа изъятых образцов.

Формулирование судебно-медицинского диагноза и выводов при смертельном алкогольном отравлении

При исследовании случаев смертельных отравлений этиловым спиртом диагноз формулируется по общепринятой схеме. Однако, учитывая значение результатов судебно-химического исследования в диагностике этого отравления, представляется целесообразным обоснование патологоанатомического диагноза начинать с указания концентрации этанола в крови. Далее перечисляются выявленные морфологические изменения, подтверждающие наличие алкогольного отравления.

Зачастую смерть от острого отравления этанолом наступает на фоне морфологических изменений, обусловленных хронической алкогольной ин­токсикацией. В этих случаях, как правило, признаки острого отравления выражены неотчетливо.

Известно, что у различных людей толерантность к этиловому алкоголю может варьировать в широком диапазоне. При этом, клинические проявления тяжести алкогольного опьянения или интоксикации не всегда коррелируют с уровнем этанола в крови.

Диагностика острого смертельного отравления этанолом, как уже говорилось,долж­на базироваться, в первую очередь, на результатах количествен­ного определения этанола. Ценность этих результатов существенно повышается, если исследованию подвергались кровь и моча. Морфо­логические признаки сами по себе не могут служить основанием для вывода о причине смерти. Однако, их наличие имеет важное диагностическое значение, так как указывает на характерный для этого отравления механизм наступления смерти.

Согласно последним современным данным, для утвердительного вывода об отравлении этанолом как о причине смерти необходимо исключение иных заболеваний и повреждений, которые сами по себе могут привести к смерти. В первую очередь при этом должны быть исключены заболевания и состояния, течение которых осложняет алкогольная интоксикация. Прежде всего, это относится к забо­леваниям сердечно-сосудистой системы, в том числе и алкогольного генеза.

В случаях достоверного исключения иных возможных причин смерти допустимо высказываться о смертельном отравлении этанолом при содержании его в крови ниже 3,0‰. Однако, необходимым условием при этом является обнаружение этилового спирта в моче в концентрации, превышающей 3,0‰. Подобное соотношение концентраций свидетельствует – во-первых: о наступлении смерти в фазе элиминации, что характерно для смертельного отравления этанолом; во-вторых – о том, что незадолго до смерти содержание этанола в крови достигало токсического уровня.

В то же время, несмотря на ведущую роль результатов судебно-химического исследования, морфологические изменения, установленные в ходе исследования трупа, должны быть приведены в обоснование диагноза наряду с данными судебно-химического исследования, поскольку они могут указывать на механизм наступления смерти.

В качестве примера можно привести следующим образом сформулированный диагноз при наличии комплекса морфологических изменений, характеризующего алкогольную интоксикацию.

Пример:

Судебно-медицинский диагноз: Острое пероральное отравление этанолом: токсическая концентрация этилового спирта в крови (4,7‰), разлитой характер и интенсивная синюшно-фиолетовая окраска трупных пятен, синюшность и одутловатость лица, отек конъюнктив, инъецированность склер, большое количество слизи в просвете дыхательных путей, жидкое состояние и темно-красный цвет крови, кровоизлияния под легочную плевру, отек легких, отек головного мозга и мягких мозговых оболочек.

Заключение: Смерть гр-на Б. наступила в результате острого отравле­ния этиловым спиртом (этанолом). Данный вывод подтверждается обнаружением при судебно-химическом исследовании крови от трупа Б. этилового спирта в токсической концентрации (4,7‰), наступлением смерти в фазе элиминации (выведения), на что указы­вает содержание этилового спирта в моче в количестве 5,4‰, пре­вышающем уровень его в крови, а также такими морфологическими признаками, как наличие разлитых синюшно-фиолетовых трупных пятен, синюшности и одутловатости лица, отека соединительнотканных оболочек глаз, инъецированности склер, а также большое количество слизи в просвете дыхательных путей, жидкое состояние крови.

Кроме того, в пользу указанной причины смерти свидетельствует отсутствие каких-либо повреждений и морфологических признаков заболеваний, которые сами по себе могли бы привести к наступле­нию смерти.

Острое отравление этиловым спиртом отражено в ХIХ классе МКБ-10 в рубрике: Токсическое действие веществ, преимущественно немедицинского назначения (Т51-Т65)

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: