Для хронической интоксикации сернистым газом характерны

Охрана труда и безопасность жизнедеятельности

Препараты серы
Профессиональные заболевания, вызываемые воздействием химических веществ

Сернистый ангидрид — SO2 (сернистый газ, двуокись серы) — бесцветный газ с резким удушающим запахом, кислым привкусом, активно реагирует с водой, образуя сернистую кислоту, которая на воздухе окисляется в серную кислоту. 1ТДК сернистого ангидрида — 10 мг/м3. В сельском хозяйстве применяется для борьбы с вредными насекомыми, бактериями, грибковыми заболеваниями, мышевидными грызунами. Используется для фумигации пустых помещений, теплиц, овоще- н плодохранилищ, свободных от зерна складов.

Механизм токсического действия сернистого ангидрида обусловлен выраженным местнораздражающим действием его па слизистые оболочки дыхательных путей, пищевого канала, конъюнктиву, а так-же общетоксическим влиянием. Резорбция сернистого ангидрида, а также образующихся при взаимодействии с водой сернистой и серной кислот приводят к изменениям углеводного, белкового обмена в результате изменений ферментативных процессов, снижения содержания витаминов B1, С и др. При отравлении сернистым ангидридом уменьшается выделение тиамина с мочой и увеличивается выведение пировиноградной кислоты. Сернистый ангидрид и продукты его превращения, а также развивающийся при отравлении ацидоз раздражают кроветворные органы, способствуют образованию бисульфитных соединений, метгемоглобипа, вызывают изменения в эндокринных органах, костной ткани, нарушают генеративную функцию (Н. В. Лазарев, И. Д. Гадаскина, 1977).

Сернистый ангидрид может вызывать как острые, так и хронические отравления. Острое отравление наступает при вдыхании воздуха, содержащего высокие концентрации сернистого ангидрида, и может закончиться летально. Смерть может наступить в первые минуты отравления вследствие рефлекторного спазма голосовой щели, удушья, шока, внезапной остановки сердца.

При постепенном развитии острого отравления больные предъявляют жалобы, связанные с раздражающим действием сернистого ангидрида на слизистые оболочки глаз (резь в глазах, слезотечение и другие), дыхательных путей (чихание, кашель, боль в горле, удушье). Иногда возникает рвота с примесью крови в рвотных массах, затруднение глотания, речи, развивается острый конъюнктивит, острый гастрит, острый токсический бронхит. Больные синюшны, выражена одышка. На фоне развивающейся гипоксии может наступить потеря сознания, судороги. В результате повышения проницаемости сосудистых стенок, ослабления сердечной деятельности может развиться отек легких, который может привести к летальному исходу спустя несколько часов от начала отравления.

Отек легких и токсическая пневмония, развивающиеся в результате острого отравления, могут закончиться токсическим пневмосклерозом.

Хроническое отравление сернистым ангидридом проявляется хроническими заболеваниями верхних дыхательных путей (хронический ринит, фарингит, ларингит), бронхо-легочного аппарата. Хронический токсический бронхит нередко протекает с приступами бронхоспазма. Как проявление хронической интоксикации сернистым ангидридом может развиться диффузный токсический пневмосклероз, на течение которого оказывает влияние присоединяющаяся неспецифическая инфекция бронхо-легочного аппарата.

Длительное воздействие небольших концентраций сернистого ангидрида способствует развитию острых респираторных и хронических неспецифических заболеваний органов дыхания и пищеварения, конъюнктивитов, гнойничковых заболеваний кожи, разрушению зубов. У женщин отмечены нарушения менструального цикла.

Лечение острых и хронических интоксикаций сернистым ангидридом симптоматическое. При остром отравлении в комплексе дезинтоксикационной терапии необходимо уделить внимание мероприятиям, направленным на борьбу с токсическим шоком, профилактику отека легких, и лечению респираторных расстройств.

Лица с хронической или последствиями острой интоксикации сернистым ангидридом должны быть переведены на работу, не связанную с воздействием токсических веществ, неблагоприятных метеорологических условий, со значительным физическим напряжением.

Сероуглерод используется в сельском хозяйстве ограниченно, в основном для протравливания семян и в качестве гербицида.

В механизме токсического действия сероуглерода имеет значение нарушение обмена биоэлементов в связи с хелатными свойствами образующихся в процессе метаболизма сероуглерода дитиокарбаматов. Сероуглерод блокирует функцию многих металлоэнзимов и витамина В6. Дефицит витамина В6 приводит к уменьшению содержания в нервной ткани глутаминовой кислоты, эндогенно образующегося витамина РР и повышению содержания серотонина. Происходящее под влиянием сероуглерода повышенное выделение меди и цинка из организма снижает активность ферментов, содержащих эти биоэлементы (моноаминооксидаза, церулоплазмип).

Работами последних лет показано, что в процессе метаболизма сероуглерода образуется высокореактивная атомарная сера, которая оказывает ингибирующее действие на ферментативную систему эндоплазматического ретикулума печени, в связи с чем нарушается окислительное дезаминирование серотонина и других биогенных аминов. Повышенное содержание последних в биосредах приводит к развитию нарушений сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма и проявляется полиморфной клинической картиной интоксикации сероуглеродом.

При применении сероуглерода в сельском хозяйстве концентрации его в воздухе невелики и обычно не достигают уровней, при которых возможно развитие тяжелых острых отравлений. Вместе с тем при нарушениях санитарных правил возможны случаи отравлений этим соединением.

Легкие формы острых отравлений описаны при содержании сероуглерода в воздухе рабочей зоны на уровне 1—2 мг/л. Основным проявлением интоксикации в этих случаях является головная боль, сопровождающаяся тошнотой. При более высоких концентрациях сероуглерода (3,6—10 мг/л) на фоне упорной головной боли наблюдаются признаки раздражения верхних дыхательных путей, чувство опьянения, парестезии в конечностях, снижение кожной чувствительности.

При многократно повторяющихся легких острых отравлениях сероуглеродом наряду с перечисленными выше изменениями появляются нарушения сна (чаще бессонница), вспыльчивость, состояние опьянения, головокружение, нередко двоение в глазах, общее угнетение, расстройства чувствительности, обоняния, боль в конечностях, сексуальные расстройства. Описаны также диспепсические нарушения, боль в надчревной области, развитие язвенной болезни.

При острых отравлениях сероуглеродом средней тяжести отчетливо выражено наркотическое действие его. Появляющиеся в первый период отравления повышенная раздражительность, эйфория, беспричинный смех, упорная головная боль, головокружение, рвота, атаксия сменяются угнетением нервной системы, сонливостью, снижением памяти, общей заторможенностью и апатией.

Поражение центральной нервной системы при острой интоксикации средней тяжести укладывается в клиническую картину энцефаломиелита с сопутствующей, как правило, прогрессирующей интеллектуальной неполноценностью. В этой стадии интоксикации могут развиться психозы по типу параноидных, депрессивных или бредовых состояний.

Тяжелые формы острых отравлений сероуглеродом развиваются при кратковременном воздействии больших концентраций его (более 10 мг/л), в клинической картине при этом преобладают симптомы наркотического действия, развивается коматозное состояние с угнетением сухожильных, роговичных и корнеальных рефлексов. При выходе из коматозного состояния нередко отмечается психомоторное возбуждение.

Тяжелые формы острой иптоксикации сероуглеродом могут привести к смертельному исходу вследствие паралича сосудодвигательного центра. При продолжающемся воздействии сероуглерода усугубляется диссоциация показателей артериального давления на различных участках сосудистого русла: гипотония в плечевых артериях и тенденция к гипертензии в височных артериях и центральной артерии сетчатки.

К ранним нарушениям относится снижение центрального восприятия красного, зеленого и желтого цветов (повышение цветовых порогов на 6—7 усл. ед.) и небольшое концентрическое сужение периферических границ поля зрения на красный цвет (до 10° в различных меридианах).

Для вегетативно-сосудистой дисфункции, развивающейся при хронической интоксикации, характерно повышение всех видов артериального давления (максимального, истинного .систолического, среднего динамического и диастолического), реже — изолированное повышение среднего динамического давления (А. М. Монаенкова, 1976).

Установлено также спастическое состояние прекапилляров, повышение тонуса артерий (скорости распространения пульсовой волны по сосудам эластического и особенно мышечного типа, изменения объемного пульса пальцевой плетизмограммы), регистрируемые уже в начальный период хронической интоксикации сероуглеродом, что рассматривается как проявление нарушений нервно-сосудистой регуляции.

К ранним проявлениям хронической интоксикации относятся также нарушения церебральной гемодинамики. Несмотря на более часто регистрируемую гипертензивную направленность сосудистых сдвигов у лиц с ранними проявлениями интоксикации (вегетативно-сосудистая дисфункция, астено-вегетатпвиый синдром, вегетативно-сенсорный полиневрит), на реоонцефалограммах (лобно-сосцевидные и затылочные отведения) чаще регистрируются снижение тонуса сосудов головного мозга, интенсивности кровенаполнения и затруднение венозного оттока (К. А. Али-заде, 1969).

Описана клиническая симптоматика патологии гипоталамической области, рано вовлекаемой в патологический процесс при хронической интоксикации сероуглеродом, отмечен волнообразный характер ее течения, развитие приступообразных сосудодвигательных расстройств по типу симпато-адреналовых и ваго-инсулиновых кризов (М. Н. Рыжкова, 1971; Л. К. Першай, 1973).

Клинико-энцефалографические сопоставления, проведенные С. Е. Гинзбургом и Л. К. Першай (1976) у лиц с начальными проявлениями хронической сероуглеродной интоксикации, протекающей в виде вегетативно-сосудистой дистопии, свидетельствуют о преимущественном вовлечении в патологический процесс образований лимбико-ретикулярного комплекса.

Дальнейшее прогрессирование хронической сероуглеродной интоксикации проявляется усугублением патологии центральной и периферической нервной системы, развитием органических форм ее.

Наиболее частым проявлением рассеянного поражения нервной системы бывает энцефаломиелополиневрит, при котором соотношение церебральных и периферических нарушений может быть различным. Сначала на передний план выступают изменения периферической нервной системы — полиневриты. Характерной особенностью является поражение чувствительных волокон периферических нервов. Развиваются нарушения проведения импульса по чувствительным и двигательным нервам (С. Vasilescu, 1976). Расстройства чувствительности определяются преимущественно в дистальных отделах конечностей, выраженность их может быть различной: от легкой гиперестезии до полной анестезии. В большинстве случаев указанным расстройствам чувствительности сопутствует выраженный болевой компонент — болезненность нервных стволов и мышц, появляются симптомы натяжения.

Для начальной стадии интоксикации характерны нарушения функционального состояния миокарда, которые, как указывают многие авторы (Н. М. Кончаловская, 1969; Г. Я. Ванеева, 1967, 1969; A. М. Монаенкова, 1976, и др.), носят неспецифический характер. К числу таких нарушений относятся лабильность сердечного ритма с тенденцией к тахикардии, замедление всех видов проводимости (внутрипредсердной, предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой). Уже в начальном периоде интоксикации снижается сократительная способность миокарда: увеличивается электрическая систола, нарастает длительность фазы изометрического сокращения и периода напряжения миокарда.

В соответствии с" современными представлениями (Е. Zmatboh К. Grogrezuk, 1974; G. Franco, Т. Malamani, 1976; А. О. Сайтанов и соавт., 1977; К. Sugimoto и соавт., 1978) нарушение сократительной функции миокарда у работающих с сероуглеродом расценивают как следствие развивающейся при этом коронарной недостаточности. Нарушение сократительной способности левого желудочка относится к ранним и высокочувствительным признакам интоксикации. Е. Л. Тарлов и соавторы (1978) рассматривают их как проявление функциональной кардиопатпи — нарушений экстракардиальной вегетативной иннервации с преобладанием адренергических влияний на миокард.

Об активации симпатического звена симпато-адреналовой системы при интоксикации свидетельствуют изменение биотрансформации серотонина п катехоламинов, нарастание содержания их в крови и увеличение экскреции с мочой (Ю. А. Терещенко и соавт., 1976; B. А. Лухтай, 1978).

В механизме развития изменений сердечпо-сосудистой системы определенную роль играет также дизэлектролитемия (повышение содержания натрия и снижение калия в эритроцитах, изменение их трансмембранных градиентов).

Для начальной стадии хронической интоксикации характерны преимущественно функциональные нарушения центральной нервной системы, клинически проявляющиеся токсической церебрастенией, ангиодистоническим синдромом. Больные отмечают быструю утомляемость, снижение работоспособности, усталость, неадекватную нагрузке, резкие колебания настроения, нарушение сна, головную боль, неприятные ощущения в области сердца, ухудшение аппетита. При осмотре обращают внимание выраженная эмоциональная неустойчивость, адинамия, снижение мышечного тонуса.

Уже в начальных стадиях интоксикации нарушается кожная чувствительность, развивается гипестезия стоп, голеней, кистей рук, которая затем сменяется гиперестезией. Снижается чувствительность слизистых оболочек глаз, верхпих дыхательных путей.

1. Производственные или профессиональные яды – это:

а) химические вещества, которые в виде сырья, промежуточных или готовых продуктов встречаются в условиях производства и при проникновении в организм вызывают нарушение его нормальной жизнедеятельности

б) пыль, преимущественно фиброгенного действия, вызывающая у работающих развитие пневмокониозов.

2. Производственные яды по степени токсичности подразделяются на:

а) чрезвычайно токсичные;

г) умеренно токсичные;

3. К химическими вредным и опасным производственным фактором относятся газы, пары и аэрозоли, оказывающими следующие виды действия:

4. Основным путем поступления промышленных ядов в организм является:
а) органы дыхания;

б) желудочно-кишечный тракт;

в) неповрежденная кожа;

г) поврежденная кожа.

5. Через неповрежденную кожу проникают:

6. Неэлектролиты после прекращения поступления их в организм распределяются:

а) равномерно во всех тканях;

7. Из группы вещества выберите реагирующие газы и пары:

б) углеводороды ароматические;

в) углеводороды жирного ряда;

г) сернистый газ;

8. Как происходит насыщение крови нереагирующими газами и парами?
а) быстро;

в) вначале быстро, потом медленно;

г) вначале медленно, потом быстро.

9. Выберите показатели, определяющие сорбцию в легких нереагирующих газов и паров:

а) закон диффузии; 1) 1, 5

б) коэффициент распределения; 2) 1, 2

в) время пребывания в загрязненной атмосфере; 3) 2, 3

г) тяжесть работы; 4) 3, 4, 5

д) метеорологические условия. 5) 2, 4

10. Дайте наиболее правильное определение материальной кумуляции:

а) накопление химических веществ в организме, не вызывающее изменение в тканях;

б) отложение химических веществ в тканях, вызывающее необратимые изменения;

в) прочное связывание с тканями химических веществ, вызывающее необратимые изменения.

11. От чего зависит эффект действия для веществ, обладающих материальной кумуляцией?

б) физического состояния вещества;

в) длительного действия.

12. Укажите органы, имеющие ведущее значение в дезинтоксикации и трансформации химических соединений в организме:

в) железы внутренней секреции;

д) желудочно-кишечный тракт;

13. Комбинированное действие промышленных ядов – это:

а) одновременное или последовательное действие на организм нескольких ядов при одном и том же пути поступления;

б) поступление ядов в организм одновременно, но разными путями.

14. Виды комбинированного действия промышленных ядов на организм:

а) это заболевание, наступающее при однократном воздействии;

б) это заболевание, наступающее после воздействия яда в течении 1 часа.

а) это заболевание, возникающее в результате длительного систематического попадания в организм малых количеств яда, которые при однократном поступлении не вызывают симптомов отравления;

б) это заболевание, возникающее в результате повторных легких отравлений в течении длительного срока.

17. Привыкание к ядам – это:

а) значительное напряжение компенсаторных функций организма и их механизмов;

б) нормальная физиологическая реакция организма.

18. Имеет ли место повышение чувствительности к повторному воздействию промышленных ядов?

19. Какая система организма является наиболее чувствительной к действию промышленного яда?

в) органы дыхания;

г) желудочно-кишечный тракт.

20. Сатурнизм – это хроническое отравление:

21. Гематологические сдвиги при свинцовой интоксикации выражаются:

а) в лейкоцитопении;

б) в ретикулоцитозе;

в) в тромбоцитопении;

г) в базофильной зернистости эритроцитов.

22. Меркуриализм – это хроническое отравление:

23. Наиболее характерным при производственном контакте с такими органическими растворителями как бензол и его производные является действие их на:

в) кроветворные органы;

24. Для хронической интоксикации сернистым газом характерны:

а) атрофия слизистых оболочек верхних дыхательных путей, риниты, бронхиты;

в) разрушение зубов;

25. Найди наиболее правильный ответ

Предельно-допустимая концентрация – это:

а) такая концентрация, которая при действии на организм не вызывает острого отравления;

б) такая концентрация, которая при действии на организм работающего неограниченно продолжительное время, не вызывает хронического отравления;

в) такая концентрация, которая при ежедневной работе длительностью не более 8 часов в течение всего рабочего стажа не вызывает каких-либо отклонений от нормального состояния или заболеваний у работающих, обнаруживаемые современными методами исследования, непосредственно в процессе работы или в отдельные сроки.

26. Противопоказаниями в работе со свинцом являются:

а) пониженное содержание в крови гемоглобина;

б) цистит мочевого пузыря;

в) хронические заболевания периферической нервной системы;

г) остеохондроз позвоночника.

27. Дайте правильное определение понятию DL 50 (CL 50):

а) доза (концентрация), которая вызывает гибель 50% животных в группе;

б) величина, при воздействии которой погибает более 50% животных в группе;

в) величина, при воздействии которой погибает менее 50% животных в группе;

г) доза (концентрация), определяемая расчетными статистическими методами с использованием результатов острых опытов, при введении которой вероятна гибель 50% экспериментальных животных.

28. Укажите показатели, характеризующие острую токсичность:

По клиническому течению профессиональные заболевания могут быть:

острыми и хроническими.

Наиболее известные профессиональные канцерогены, вызывающие рак кожи у работающих, относятся к классу химических соединений:

полициклических ароматических углеводородов;

Дайте правильное определение понятию DL 50 (CL 50):

величина, при воздействии которой погибает более 50% животных в группе;

величина, при воздействии которой погибает менее 50% животных в группе;

доза (концентрация), определяемая расчетными статистическими методами с использо-ванием результатов острых опытов, при введении которой вероятна гибель 50% экспери-ментальных животных.

Анилин и нитробензол мстгемоглобинообразователями:

Основным путем поступления свинца и его соединений в организм в производственных условиях является:

всасывание через неповрежденную кожу;

Укажите органы, имеющие ведущее значение в дезинтоксикации и трансформации химических соединений в организме:

железы внутренней секреции;

Хроническое профзаболевание (отравление) – это заболевание, возникающие:

после однократного, в течение не более одной смены, воздействия вредных проффакторов;

после многократного, в течение не более одной смены, воздействия вредных проффакторов;

после многократного и длительного (более одной рабочей смены) воздействия вредных проффакторов.

Коэффициент кумуляции (С cum) – это отношение:

Lim ас к Lim ch;

DL 50 при повторном введении к DL 50 при однократном введении.

Все промышленные яды по преобладающему действию можно условно разделить на соединения, преимущественно:

нейротоксического и гематотоксического действия;

гепатотоксического и нефротоксического действия;

вещества, поражающие органы дыхания;

При хроническом отравлении свинцом характерны следующие изменения:

нарушение порфиринового обмена;

снижение гемоглобина, числа эритроцитов.

Укажите показатели, характеризующие острую токсичность:

Чем меньше зона хронического действия, тем вещество:

более опасно при хроническом воздействии;

менее опасно при хроническом воздействии;

величина зоны не является показателем степени опасности.

Поражение печени при хронической гвинцовой интоксикации проявляется в виде:

Гематологические сдвиги при свинцовой интоксикации выражаются:

в базофильной зернистости эритроцитов.

В производственных условиях отравления свинцом чаще всего бывают:

Противопоказаниями к работе со свинцом являются:

+пониженное содержание в крови гемоглобина;

цистит мочевого пузыря;

+хронические заболевания периферической нервной системы;

В производственных условиях отравления марганцем чаще всего бывают:

По скорости испарения все органические растворители делятся на:

Наиболее характерным при производственном контакте с такими органическими растворителями как бензол и его производные является действие их:

на орган зрения;

на кроветворные органы;

Соединения ртути применяются:

в производстве лекарственных препаратов;

при производстве пестицидов;

в полиграфической промышленности;

в сталелитейном производстве.

В проведении периодических медицинских осмотров рабочих, имеющих контакт с ртутью, обязательно принимают участие:

По характеру действия яды, вызывающие острое нарушение здоровья и гибель организма, относятся:

При хроническом отравлении марганцем очагами его накопления в организме (депо) являются:

К вредным, по характеру действия, относятся яды:

вызывающие острое нарушение здоровья и гибель организма;

оказывающие отрицательное влияние на работоспособность и вызывающие развитие профессиональных болезней или другие отрицательные последствия.

К химически вредным и опасным производственным факторам относятся газы, пары и аэрозоли, оказывающие следующие виды действия:

влияние на репродуктивную функцию.

Сатурнизм - это хроническое отравление:

Меркуриализм - это хроническое отравление:

При воздействии высокой температуры в условиях производства сорбция токсических веществ:

увеличивается через респираторный тракт;

уменьшается через респираторный тракт;

увеличивается через кожные покровы;

уменьшается через кожные покровы.

Основным путем поступления промышленных ядов в организм является:

Дайте наиболее правильное определение материальной кумуляции:

накопление химических веществ в организме, не вызывающие изменения в тканях;

отложение химических веществ в тканях, вызывающее необратимые изменения;

прочное связывание с тканями химических веществ, вызывающее необратимые изменения.

Для хронической интоксикации сернистым газом характерны:

атрофия слизистых оболочек верхних дыхательных путей, риниты, бронхиты;

По распределению в тканях и проникновению в клетки химические вещества можно разделить на:

реагирующие и не реагирующие;

электролиты и не электролиты;

растворимые и нерастворимые.

При хроническом отравлении марганцем отмечаются следующие нарушения нервной системы:

нарушение чувствительности конечностей;

утомляемость, сонливость, ослабление памяти;

нарушение походки, скованность движений;

амимия, эмоциональная лабильность.

Отравление окисью углерода возможно:

при работе в котельных, литейных цехах;

при использовании нитрокрасок;

при работе с этилированным бензином;

в производстве серной кислоты;

при работе двигателей, в гаражах, автобусах.

Диоксид серы, сернистый газ или сернистый ангидрид – один из основных загрязнителей, которые обнаруживают в атмосфере промышленных городов. Превышения ПДК по этому веществу регулярно фиксируются в промышленных регионах: Оренбургской, Челябинской, Свердловской, Самарской областях. Сернистый ангидрид образуется при сжигании углеводородов (нефтеперерабатывающие заводы, газовые и гелиевые ), при сжигании угля (ТЭЦ) и на металлургических производствах.

Среднесуточное ПДК диоксида серы - 0,05 мг/м³, разовое максимальное ПДК - 0,5 мг/м³. Острое отравление сернистым газом чаще всего наступает при производственных авариях у людей, непосредственно задействованных на производстве. Симптомы хронического отравления можно наблюдать у людей, которые длительное время контактируют в сернистым ангидридом.

Диоксид серы хорошо смешивается с водой, образуя кислоту. Вокруг производств, которые выделяют большое количество соединений серы на растениях можно обнаружить пожелтевшие точки мертвых тканей – это следы от попаданий капель кислотного дождя.

Сернистый газ комплексно влияет на организм человека и может поразить многие внутренние органы. Важно отметить, что медики зачастую отказываются утверждать прямую связь между выделениями сернистого газа и возникающими у людей симптомами. Так это происходило в Сибае, где на протяжении нескольких месяцев фиксировалось многократное превышение ПДК по диоксиду серы, однако врачи отравление газом не диагностировали.

Симптомы отравления диоксидом серы

Отравление диоксидом серы несколько похоже по симптоматике с отравлением сероводородом, но менее опасно. Симптомы начинают проявляться при концентрации сернистого раза выше 10мг/ м³. Сернистый газ бесцветен и имеет запах сгоревшей спички.

При легком отравлении ( до 0,002% в воздухе):

• Головокружение, нарушение координации;
• Жжение в глазах и носу, повышение слезоотделения, повышение кровотка в области носа и глотки;
• Першение в горле, потеря или осиплость голоса, сухой кашель и насморк.

При увеличении концентрации сернистого ангидрида приводят к химическим ожогам слизистых оболочек, трахеи и бронхов. У больных начинает прогрессировать одышка, их мучает кашель, они испытывают боли в горле и груди. Становится труднее глотать, наблюдаются нарушения речи. Больных начинает тошнить, иногда тошнота переходит в рвоту и даже рвоту с кровью. Человек испытывает общее утомление.

При остром отравлении (до 0,01 % в воздухе):

Развитие гнойного бронхита, токсического воспаления легких или эмфиземы, сопровождающееся расстройством сознания. Однако отмечается, что острая стадия встречается редко. Это связано с тем, что при попадании больших концентраций у человека рефлекторно начинается спазм голосовой щели и приступ удушья. Из-за этого человек волей-неволей захочет быстрее покинуть загазованное помещение, спасая себя от тяжелого отравления. Чего, например, не бывает в случае с сероводородом, к которому человек привыкает и перестает воспринимать при длительном контакте. Несмотря на это тяжелое отравление может привести к смерти в результате удушья и к слепоте.

Сжиженый сернистый ангидрид, попадая в глаза, сжигает роговицу, а попадая на кожу приводит к химическим ожогам.

При содержании сернистого ангидрида свыше 0,05% в воздухе при воздействии в течение 2-5 минут наступает смерть.

Первая помощь при отравлениях диоксидом серы

Несмотря на похожесть симптомов с отравлением сероводородом, есть принципиальное отличие в оказании первой помощи. Если человек отравился оксидом серы, искусственное дыхание делать нельзя.

При таком отравлении нужно:

• Увезти человека из загазованной зоны;
• Сделать кислородную (60%) ингаляцию;
• Промыть теплой водой или содовым раствором пораженные участки кожи;
• Если повреждены глаза, закапать Дикаин 0,5%;
• Закапать сосудорасширяющие капли;
• При попадании внутрь промыть желудок теплой водой;

Последствия

После лечения отравления последствия все-равно остаются. Чем тяжелее отравление и позже начато лечение, тем ярче они выражены. После отравления прослеживаются:

• Вегето-сосудистая дистония;
• Хронический бронхит;
• Падение зрения или его потеря;
• Снижение общей работоспособности;
• Болезнь Паркинсона;
• Энцефалопатия (поражение тканей мозга, которое приводит к нарушению его работы).

Хроническое отравление

При длительном контакте с сернистым ангидридом может возникнуть хроническое отравление. Оно проявляется хроническими заболеваниями верхних дыхательных путей (бронхит, ренит, фарингит, ларингит). Возникают бронхоспазмы. Развивается пневмосклероз. Также страдают органы ЖКТ, конъюнктивиты, нарушение менструации у женщин.

Хроническое отравление не лечится полностью. Самое главное в профилактике – сменить место работы, избегать контактов с сернистым газом, регулярно проходить профилактику.