Диссертация по отравлению угарным газом

На правах рукописи

ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ УГАРНЫМ ГАЗОМ,

ОСЛОЖНЕННЫЕ ТЕРМОХИМИЧЕСКИМ ПОРАЖЕНИЕМ

ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ, В УСЛОВИЯХ ПОЖАРОВ

диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

Научный консультант:

доктор медицинских наук профессор Виктор Васильевич Шилов

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук профессор Владимир Александрович Баринов

доктор медицинских наук профессор Владимир Романович Рембовский

доктор медицинских наук профессор Анатолий Евгеньевич Сосюкин

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук профессор

Александр Иванович Головко

Актуальность. Вопросы диагностики и оказания медицинской помощи больным с острыми отравлениями на пожарах имеют особое значение. Большую актуальность эта проблема приобрела в последние годы в связи с неуклонным ростом числа крупных аварийных ситуаций, сопровождающихся пожарами и значительным количеством пострадавших при этом людей. В России за последние годы пожары приобрели масштабы национального бедствия, что подтверждается высоким уровнем числа погибших и травмированных на пожарах людей. Так, по данным информации МЧС РФ в нашей стране ежедневно происходит в среднем 599 пожаров, при которых погибает 47 человек. Сходная тенденция наблюдается и в других странах, где число погибших при пожарах ежегодно составляет от 10 до 60 человек на миллион жителей и наблюдается стойкая тенденция к увеличению этих скорбных цифр [Malatino E.M., 2008].

Острые отравления угарным газом продолжают оставаться одной из актуальных проблем практического здравоохранения. По данным литературы и собственным наблюдениям доля отравлений угарным газом в структуре острых отравлений составляет 5-6 %, а среди ингаляционных отравлений отравления оксидом углерода занимают ведущее место. Летальность от данной патологии составляет 12-16 % [Ильяшенко К.К., 2007; Лужников Е.А., 2010; Шлык И.В. и др., 2008; Шилов В.В. и др., 2009]. Как правило, смертельные исходы связаны с развитием осложнений, в основном, со стороны нервной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. По данным литературы и собственным наблюдениям основной причиной этих осложнений является термохимическое поражение дыхательных путей. Доля таких поражений в структуре острых отравлений угарным газом составляет 16 - 20 %. Летальность при наличии ингаляционной травмы составляет 21,6 % [Шлык И.В. и др., 2008; Афанасьев В.В., 2009; Шилов В.В. и др., 2009; Баринов В.А. и др., 2010]. Среди пациентов токсикологических стационаров 50-60 % больных поступают в состоянии алкогольного опьянения [Афанасьев В.В. и др., 2002; Анохина И.П., 2004; Бонитенко Е.Ю. и др., 2010; Зайковский В.В., 2010].

В последние годы клиническая картина острых отравлений угарным газом на пожарах претерпела существенные изменения. Это обусловлено распространением синтетических отделочных материалов в бытовых и производственных помещениях, которые при процессе горения способны выделять более десятка, иногда, до сотни наименований токсичных химических веществ в различных агрегатных состояниях [Куценко С.А., 2004; Бабаханян Р.В., Петров Л.В., 2005; Лужников Е.А., 2010; Баринов В.А. и др., 2011]. В конечном итоге, по-видимому, специфический механизм действия угарного газа остается ведущим в патогенезе интоксикации [Тиунов Л.А., Кустов В.В., 1980; Лужников Е.А., 2010; Баринов В.А., 2011]. Однако многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют, что течение токсического процесса в этих условиях имеет выраженные особенности, которые определяются наличием термохимической травмы и требуют существенной коррекции лечебно-диагностических мероприятий.

Работы по изучению клинико-диагностических особенностей острых отравлений угарным газом ведутся много лет. Результаты этих исследований связывают патогенез острых отравлений угарным газом, в основном, с образованием карбоксигемоглобина [Тиунов Л.А., Кустов В.В., 1980; Бородавко В.К. и др., 2002; Лужников Е.А., Суходолова Г.Н., 2008; Афанасьев В.В., 2009].

По нашим наблюдениям пострадавшие с острыми отравлениями угарным газом, осложненными термохимическими поражениями верхних дыхательных путей, составляют группу больных, требующих особой тактики диагностики и лечения.

До настоящего времени особенности течения острых отравлений угарным газом, осложненных ингаляционной травмой, исследованы недостаточно. В частности, не исследован вклад термохимического поражения дыхательных путей в тяжесть острых отравлений угарным газом. В литературе имеются лишь общие единичные данные о том, что наличие термохимического поражения дыхательных путей отягощает течение острых отравлений угарным газом без детальной синдромологической характеристики и рекомендаций по тактике ведения больных.

Цель исследования – на основе изучения особенностей патогенеза и клинической картины повысить эффективность диагностики и комплексной терапии острых отравлений угарным газом, осложненных термохимическим поражением дыхательных путей.

Достижение поставленной цели планировалось путем решения следующих задач:

1. Изучить особенности клинической картины острых отравлений угарным газом, осложненных термохимическим поражением дыхательных путей.

2. Определить основные патогенетические звенья острых отравлений угарным газом, осложненных термохимическим поражением дыхательных путей, и на основе результатов клинико-лабораторных, биохимических и инструментальных методов исследования предложить современный алгоритм диагностики.

3. Экспериментально и клинически выявить морфологические особенности термохимически пораженных органов дыхания при острых отравлениях угарным газом.

4. Исследовать особенности течения острых отравлений угарным газом, осложненных термохимическим поражением дыхательных путей, на фоне алкогольной интоксикации.

Научная новизна. Выявлены морфологические изменения дыхательной системы, определяющие вклад термохимической травмы в патогенез острых отравлений угарным газом.

Установлено, что термохимическое поражение дыхательных путей характеризуется наряду с воспалительными изменениями слизистой появлением морфологических признаков респираторного дистресс-синдрома, а в тяжелых случаях – начальной стадии отека легких.

Морфологические изменения приводят к выраженному снижению проницаемости аэро-гематического барьера, что сопровождается углублением гемической гипоксии за счет дыхательного компонента и существенному усилению выраженности эндотоксикоза.

Выявленные морфологические особенности являются основой для последующего формирования таких осложнений клинического течения соматогенной фазы острых отравлений угарным газом, как бронхит, пневмония, гидроторакс, эмфизема и отек легких, более частое и длительное нарушение сознания до уровня комы.

Установлено, что термохимическая травма при острых отравлениях угарным газом усиливает проявления вегетативного дисбаланса со стороны нервной системы, который наряду с более глубокой гипоксией приводит к выраженным изменениям сердечно-сосудистой системы: развитию кардиальной ишемии, острых расстройств ритма и проводимости сердца, изменениям фазы реполяризации ЭКГ. В отдельных случаях эти нарушения заканчиваются инфарктом миокарда.

Предложены современные диагностические критерии классификации тяжести течения острых отравлений угарным газом с учетом, наряду с содержанием карбоксигемоглобина в крови, степени поражения дыхательных путей.

Клинически обоснованы противопоказания к проведению гипербарической оксигенации при крайне тяжелых формах термохимического поражения дыхательных путей.

Определена тактика ведения больных с острыми отравлениями угарным газом, осложненными термохимическим поражением дыхательных путей, на фоне алкогольной интоксикации.

Практическая значимость. Полученные экспериментальные и клинические данные расширяют представления о патогенезе и клинической картине острых отравлений угарным газом, осложненных термохимическим поражением дыхательных путей.

На основании данных по оценке тяжести поражения дыхательных путей скорректирована схема использования гипербарической оксигенации в комплексном лечении больных с острыми отравлениями угарным газом.

Разработан алгоритм использования диагностической и лечебной фибробронхоскопии в схемах лечения больных с острыми отравлениями угарным газом, осложненными термохимическим поражением дыхательных путей.

Показано, что в комплексе лечебных мероприятий особое внимание должно быть уделено профилактике постинтоксикационных осложнений со стороны нервной, дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Положения, выносимые на защиту:

1. Термохимические поражения дыхательных путей вносят существенный вклад в патогенез течения острых отравлений угарным газом, который проявляется углублением гипоксии, эндотоксикоза и вегетативного дисбаланса и определяет особенности клинической картины интоксикации, выражающиеся в повышении риска развития осложнений со стороны дыхательной, нервной и сердечно-сосудистой систем.

2. Основой диагностики степени тяжести острых отравлений угарным газом в условиях пожаров является эндоскопическое исследование дыхательных путей с учетом уровня содержания карбоксигемоглобина в крови. Эффективность диагностических исследований существенно повышают результаты исследования газового состава крови в сочетании с показателями эндотоксемии.

3. Алкогольная интоксикация, начиная со средней степени, увеличивает тяжесть течения острых отравлений угарным газом, осложненных термохимическим поражением дыхательных путей, что требует расширения объема детоксикационной терапии.

Разработанные диагностические и лечебные мероприятия при острых отравлениях угарным газом, осложненных термохимическим поражением дыхательных путей, используются в научной и клинической практике Санкт-Петербургского НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе.

Результаты проведенных исследований внедрены в учебную и научную работу кафедры общей и клинической токсикологии ГОУ ДПО Санкт-Петербургской Медицинской академии последипломного образования.

Работа выполнялась в рамках тем НИР ГУ СПб НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе и ГОУ ДПО СПб Медицинской академии последипломного образования.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 22 научные работы, из них 11 в журналах, рекомендуемых ВАК для опубликования результатов исследования, выполненных на соискание ученой степени доктора медицинских наук.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 272 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания методик исследования, трех глав результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Диссертация содержит 39 таблицы, иллюстрирована 28 рисунками и 4 схемами. Список использованной литературы включает 340 источников, из которых 232 отечественных, 108 зарубежных.

Материалы и методы исследования

Для решения поставленных задач работа проводилась по двум направлениям – экспериментальному и клиническому.

В ходе экспериментального исследования изучены характер и тяжесть морфологических изменений дыхательной системы у крыс при воздействии повреждающих факторов пожара. Эксперименты проведены на 57 белых беспородных крысах-самцах массой 180-220 г. Исследования выполнены в условиях ингаляционной динамической затравки крыс продуктами горения. В эксперименте в качестве повреждающих факторов пожара использовали продукты горения поливинилхлорида (ПВХ) в концентрации 1000 – 1500 мг/м 3 с экспозицией 10-12 мин.

Клинические исследования, направленные на изучение течения острых отравлений угарным газом, осложненных термохимическим поражением дыхательных путей, проводились на базе Центра лечения отравлений (ЦЛО) Санкт-Петербургского НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе в период с 2005-2010 гг.

Материалы исследования составили клинические наблюдения и результаты комплексного обследования 1877 больных (952 мужчин, 925 женщин) с острыми тяжелыми отравлениями угарным газом в возрасте от 18 до 76 лет. Все больные на начальном этапе госпитализировались в отделение реанимации Санкт-Петербургского ЦЛО НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе ввиду нарушения витальных функций.

Исходя из задач исследования, больные были распределены на следующие группы:

в первую группу исследования вошли пациенты с острыми отравлениями угарным газом, осложненными термохимическим поражением дыхательных путей (190 человек); группу сравнения составили 1619 человек с острыми изолированными отравлениями окисью углерода.

Среди больных с острыми отравлениями угарным газом, осложненными термохимическим поражением дыхательных путей, было 72 (37,9 %) пациента без алкогольного опьянения (контрольная группа) и у 118 (62,1 %) - отравление угарным газом сочеталось с алкогольной интоксикацией (группа исследования III).

В группу сравнения вошли 23 практически здоровых людей (мужчин – 11 человек, женщин – 12 в возрасте от 21 до 49 лет).

При выполнении работы анализировали анамнез заболевания, медицинскую документацию догоспитального этапа, данные объективного исследования при поступлении в лечебное учреждение и на 1, 3, 5 и 10 сутки терапии, результаты общеклинического обследования (рентгенографию органов грудной клетки, электрокардиографию), заключения врачей-специалистов (терапевта, невропатолога, психиатра и др.).

Больным с острыми отравлениями окисью углерода в стационаре проводили комплексную терапию по стандартной схеме.

Специфическая терапия включала в себя оксигенотерапию и сеансы гипербарической оксигенации (ГБО). Оксигенотерапия проводилась путем интраназального введения больным 100 % увлажненного кислорода с помощью носовых катетеров.

Дезинтоксикационная, патогенетическая и симптоматическая терапия острых отравлений угарным газом включала в себя инфузионную терапию с применением кристаллоидных и коллоидных растворов, антигипоксантную, спазмолитическую, антибактериальную, гормональную терапию.

Всем больным с острыми отравлениями угарным газом в комплексе лечебно-диагностических мероприятий выполнялся осмотр и санация трахеобронхиального дерева при помощи фибробронхоскопа BF-P 30 фирмы Olympus при поступлении больных в стационар при подозрении у них наличия ингаляционной травмы и в динамике в 1, 3 и 5-е сутки стационарного лечения. После визуальной оценки состояния трахеобронхиального дерева больным проводили лаваж и санацию трахеобронхиального дерева. Для санации использовали 2 % раствор соды и 1,5 % эмульсию отечественного препарата Сурфактант – BL. Эндоскопическое исследование бронхов проводилось с помощью сотрудников отделения эндоскопии Санкт-Петербургского НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе.

Исследования показателей функции печени (АлАТ, АсАТ, общий билирубин, общий белок), почек (азот мочевины, креатинин), определение концентрации глюкозы крови, электролитов плазмы крови выполняли по стандартным методикам в клинико-биохимической лаборатории Санкт-Петербургского НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе при поступлении и в динамике в 1, 3, 5 и 10 сутки стационарного лечения.

При исследовании газового и кислотно-основного состава крови определяли рН крови, парциальное напряжение кислорода и углекислого газа, избыток оснований (ВЕ) в артериальной крови. Забор крови для исследований проводили из бедренной артерии. Исследования газов крови проводили при поступлении, в 1-е, 3-и, 5-е и 10-е сутки нахождения больных в стационаре на газоанализаторе Stat Profile Ultra (Nova biomedical, США) по стандартным методикам.

При поступлении больных в стационар и в динамике в 1, 3, 5 и 10 сутки стационарного лечения для оценки уровня эндогенной интоксикации рассчитывали лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) [Кальф-Калиф Я.Я., 1941], определяли содержание веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ) и концентрацию олигопептидов (ОП) в плазме, на эритроцитах артериальной и венозной крови и в моче [Малахова М.Я., 1995], определяли концентрацию восстановленного глутатиона (ВГ) в венозной крови [Ellman G. L., 1959], содержание малонового диальдегида (МДА) [Гаврилов В.Б. и др., 1987], степень деформабельности эритроцитов (ИДЭ) [Федорова З.Д. и др., 1986].

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Клинико-морфологические особенности острых отравлений угарным газом, осложненных термохимическим поражением дыхательных путей

Исследование морфологических изменений в дыхательной системе проводили в эксперименте на крысах в условиях ингаляционной динамической затравки продуктами горения поливинилхлорида. Тяжесть отравления соответствовала тяжелой форме отравления угарным газом со средней концентрацией карбоксигемоглобина в крови крыс 58,6 ± 6,9 %.

Полученные результаты клинических наблюдений соответствовали данным морфологических исследований в эксперименте. Оценка изменений трахеобронхиального дерева, выявленных при фибробронхоскопии, позволила выделить три степени тяжести термохимического поражения дыхательных путей при острых отравлениях угарным газом:

- I степень (легкая степень) ТХП ДП характеризовалась умеренным отеком и гиперемией слизистых верхних дыхательных путей до карины бифуркации трахеи, в бронхах имелось незначительное количество легкоудаляемой копоти, отмечались явления катарального эндобронхита.

- II степень (тяжелая степень) ТХП ДП диагностировалась на основании выраженного отека и гиперемии слизистой до сегментарных бронхов включительно, наличием трудноудаляемой копоти и острых эрозий.

- при III - крайне тяжелой степени ТХП ДП наблюдались выраженный отек и гиперемия слизистой во всех отделах трахеобронхиального дерева, наличие сужения просвета бронхов, большое количество трудноудаляемой копоти, большое количество эрозий, очаги некротических изменений.

На следующем этапе исследовали степень влияния термохимической травмы на динамику содержания карбоксигемоглобина – основного показателя тяжести острого отравления угарным газом.

В наших исследованиях не получено четкой зависимости между исходным уровнем карбоксигемоглобина и тяжестью состояния пострадавших, особенно при наличии сопутствующей термохимической травмы. Тяжелое и крайне тяжелое течение отравлений угарным газом развивалось при концентрации карбоксигемоглобина в крови до 20 % при изолированных отравлениях и до 30 % при сочетании отравления угарным газом с термохимическим поражением дыхательных путей. В то время как в соответствии с общепринятой классификацией при концентрации HbCO в крови до 20-30 % развивается легкая степень отравления, а тяжелая степень отравления развивается при содержании карбоксигемоглобина выше 50 % [Тиунов Л.А., Кустов В.В., 1980; Лужников Е.А. с соават., 2008; Gorman D.F., Runciman W.B., 1991].

Указанные расхождения имеют объективные предпосылки, обусловленные действием термохимической травмы. В связи с этим мы предложили собственную классификацию тяжести течения острых отравлений угарным газом, осложненных термохимическим поражением дыхательных путей, с учетом не только карбоксигемоглобинемии, но и данных фибробронхоскопии (табл. 1).

Классификация тяжести течения острых отравлений угарным газом,

осложненных термохимическим поражением дыхательных путей

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Рахимбаев Р.Б., Антропова Э.А., Хайрулин Р.З.

1. Akhtar М|, al-Nozha М, al-Harthi S, et al. Electrocardiographic abnormalities in patients with heal stroke. Chest. Aug 1493; 104

2. Alzeer AH, el-Hazmi MA, Warsy AS, et al. Serum enzymes in heat stroke: prognostic implication. Clin Chem. Jul 1997; 43

3. Bouchama A, Knochel JP. Heat stroke. N Engl J Med. jun 20 2002; 346

4. Cooper KE. Some responses of the cardiovascular system to heat and fever. Can J Cardiol. May 1994; 10

5. Costrini A. Emergency treatment of exertional heatstroke and comparison of whole hodv cooling techniques. Med Sci Sports Exerc. Feb 1990; 22

6. Dahmash NS, al Harthi SS, Akhtar J. Invasive evaluation of patients with beat stroke. Chest. Apr 1993; 103

7. Glazer JL. Management of heatstroke and heat exhaustion. Am Fam Physician. Jun 1 2005; 71

8. Harker J, Gibson P. Heat-stroke: a review of rapid cooling techniques. Intensive Crit Care Nurs. Aug 1995; 11

9. Horowitz BZ. The golden hour in heat stroke: use of iced peritoneal lavage. Am J Emerg Med. Nov 1989;

10. Hubbard RW, Gaffin SL, Squire DL. Heat-related illnesses. In: Auerbach PS, ed. Wilderness Medicine: Management of Wilderness and Environment. 3rd ed. 2006

11. Keliermann AL, Todd KH. Killing heat. N Engl J Med. Jul 11 1996; 335

12. Porter M. Exertional heat illness. Lancet. Jun 3 2000;355

13. Simon HB. Hyperthermia. N Engl J Med. Aug 12 1993; 329

14. Тек D, Olshaker JS. Heat illness. Emerg Med Clin North Am. May 1992; 10

15. Walker JS, Vance MV. Heat emergencies. In: Tintinalli JS, ed. Emergency Medicine: A Comprehensive Stud\ Guide. 3rd ed. 2003.

16. Yarbrough B, Bradham A. Heat illness. In: Rosen P, et al, eds. Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 6th ed. 2006

ОТРАВЛЕНИЕ МДРНЫИ ГАЗОМ

PvxhvÓ'Ub Р.С., АшроповА Э.А., Хдйрулим Р.З., ч-ОгДрд Нгогюжнои Медицины, АГИ\'В

Окись углерода бесцветный, не пмеюший запаха, не вызывающий раздражения газ, продуцируемый в Г'г'З . -^ьтате неполного сгорания углеро-. • тых материалов. Удельный вес окиси i г \ерода составляет 0,97 по отношению • ti. iíAvxy. В процессе метаболизма ге-vjnni-мента в организме1 продуиируется ^огенный монооксид углерода, при >т .'V чровень карбоксигемоглобина крови не превышает 0,1.

Окись углерода образуется как по-

н:,й npoAVKi сгорания органических соединении. Большинство несчастных с v. чаев происходит во время пожаров. Вот почему у всех пострадавших на тожаре априори следует предполагать мнтоксикаиию монооксидом углерода. Печное отопление, переносные нагреватели и выхлопные газы автомобилей являются причиной приблизительно 1/3 всех смертей.

Сигаретный дым также является существенным источником окиси углерода. Сывороточный уровень карбоксигемоглобина v заядлых курильщиков может достигать 20%.

Интоксикация угарным газом наблюдается при ингаляиии паров метилена хлорида - испаряющейся жидкости обезжиривающих средств и растворителей красок. Печень метаболизирует одну треть вдыхаемого метилена хлорида в угарный газ. Значительная часть метилена хлорида аккумулируется в тканях и продолжает высвобождаться с повышением уровня окиси углерода.

Приблизительно I миллиона свидетельств о смерти ежегодно выдаются в США. В течение 10-летнего периода с 1979 по 1988 годы фактически 56 свидетельств о смерти содержали коды, адресованные окиси углерода как причинному фактору. Из них 25 889 (46%) смертей были связаны с суицидом, 15 523 (28%) - с пожарами, 210 - предположительно связаны с убийством и 1 I 547 (21 %) отнесены к категории непредумышленного несчастного случая.

В г. Ал маты за 2006-2007 голы зарегистрировано 845 случаев отравления угарным газом, из них доставлены в лечебные учреждения 660 пострадавших, в остальных случаях (35) констатирована

смерт ь ДО Приезла ОрИЫЛЫ ЦОД! ЛОЖНОЙ полоши.

Из неумышленных нес час тных случаев 57% были связаны с отравлениями автомобильными выхлопами. Большинство случайных смертей от угарного газа в гаражах происходили несмотря на наличие открытых дверс-и и окон, что указывает на недостаточность пассивной вентиляции в подобной с итуаиии

Смертность одинакова в возрастной группе от I Я до 74 лет. Количество несчастных Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Определены 4 механизма токсического влияния окиси углерода: 1) тканевая гипокс ия; 2) сдвиг кривой диссоциации гемоглобина влево; 3) непосредственное угнетение сердечнососудистой системы; 4) депрессия иитохрома ЛЗ.

Токсичная концентрация окиси углерода вызывает нарушение доставки кислорода и его утилизацию на клеточном уровне. Окись углерода нарушает несколько различных участков внутри организма, но оказывает наиболее глубокое влияние на органы (к примеру, головной мозг и сердце), обладающие наибольшей потребностью в кис лороде. Токсичность, прежде всего, обусловлена клеточной гипоксией, вызываемой снижением доставки кислорода. Окись углерода обратимо связывает гемоглобин. что приводит к развитию относительной анемии. Так как окись углерода связывается с Гемоглобине)VI в 230-270 раз сильнее, нежели кис лород, то даже малые концентрации окиси углерода могут вызывать значительное повышение уровня карбокс игемоглобина.

Окис ь углерода -2 3 минут. К чинила и диагностика

Част иао^алается ошибочная диа-а ч.. • I!Iре деленности и .«; н ч гр я .ка лоб. Симптомы

- те • ;• та«ися вирусным заболеваниям или психической депрессии. Любые нижеперечисленные признаки и должны вызывать подозрение в отновлении отрав гения угарным газом.

-т- да-«. • иъь с аналогичными жалобам л

- • 1 'лобные СИМПТОМЫ.

• - ть т ••'.яе-.'-хть; 6) одышка при г к >й «агрузке: в боли в груди, оврвнебмеиме; п сонливость, спутанность

д.. С ия; Д! импульсивность, пиление внимания, галлюцинации,

- -со-л - беспокойное поведение; • - 1та рвота, диарея, боли в живо-т. ж головная боль, головокружение: и зрительные расстройства, обморок. с\дороги; к) недержание мочи и кала; л расстройства памяти и походки; м) патологические неврологические симптомы, кома.

При хроническом отравлении угарным газом также присутствуют вышеуказанные симптомы, но они отличаются меньшей выраженностью и постепенным началом манифестации нейропсихиче-I ких с:им11 томов.

Физикальное обследование имеет ограниченную ценность. При ингаляционном поражении и ожогах следует всегда думать о возможности отравления угарным газом.

Витальные признаки: тахикардия, ги-пертензия или гипотензия, гипертермия, выраженное тахипноз (редко, но тяжелая интоксикация может сопровождаться умеренным тахипноэ или лаже его от-еутс твием).

ет я бледное 1ь или I инюшпос ть.

Глазные признаки: кровоизлияние в сетчатку наподобие языков пламени, ярко-красные вены сетчатки (чувствительный ранний признак), отек диска зрительного нерва, гомонимная гемиа-нопсия.

V пострадавших отмечаете я нарушение памяти (наиболее часто), включающее ретроградную и антероградную амнезию с амнестическим конфабуля-торным с татус ом.

У пациентов наблюдается эмоциональная лабильность, нарушение суждения и снижение познавательной способное ти. Другие признаки включают ступор, кому, нарушения походки, нарушения движении и оцепенение.

При обследовании определяются оживление рефлексов, апраксия, агнозия, судорожные подергивания, звуковые и вестибулярные расстройства, слепота и психозы.

* Длительная экспозиция или тяжелые острые отравления часто приводят к длительным нейропсихическим осложнениям. После выздоровления у больных в течение нескольких дней или недель держатся психоневрологические симптомы, опис анные выше. Две трети угоревших больных, в конечном счете, выздоравливают полностью. Лабораторные и инструментальные исследования

Существенной находкой являетс я повышение уровня карбоксигемоглобина, однако низкий уровень еше не исключает отравлен:

, особенно если больной до забора крови уже вдыхал 100% кислород или если с момента экспозиции прошло дли тельное время.

V людей, кот орые длительно вдыхали дым, отмечается умеренное повышение уровня угарного газа до 10%.

Величина Ра02 остается нормальной, ибо этот показатель отражает растворенный кислород в артериальной крови, а не количество кислорода, связанного с гемоглобином.

Следует оценить уровень РС02, вычитая показатель карбоксигемоглобина (НЬСО) от расчетной насыщенности. Уровень РСС)2 может быть нормальным или немного сниженным. Метаболи-чеч кий ацидоз встречается вторично к

Л0КТ.1Т ¿щилозу вследствие ишемии.

Ишемия миокарда часто с вя шна с отравлением VI арным газом. У пациентов с существующей ранее болезнью может усиливаться стенокардия напряжения при уровнях карбокс игемоглобина всего 5-10%. При высоких уровнях карбоксигемоглобина даже у молодых больных развивается депрессия миокарда.

Нетравматический рабломиолиз может развиться в результате тяжелого отравления угарным газом и вести к острой почечной недостаточности, что диктует определение уровня креатинкиназы и миоглобина в моче.

Развернутый анализ крови чаше выявляет умеренный лейкоцитоз. Лактат-аиидоз. гипокалиемия и гипергликемия наблюдаются при тяжелой интоксикации.

Повышение содержания азота мочевины крови и уровня креатина указывает на вторичную острую почечную недостаточность, развившуюся на фоне миоглобинурии.

Определение уровня метгемоглобина помогает в дифференциальном диагнозе цианоза с низкой кислородной насыщенностью, но нормальным показателем Ра02.

Токсикологичес кий скрининг и тест на содержание этанола проводятся в случае суицидальной попытки, при умышленных и неумышленных отравлениях.

Уровень цианида определяется при подозрении на интоксикацию цианидом (например, при индустриальном пожаре), при необъяснимом метаболическом ацидозе. Вдыхание дыма является частой причиной острого отравления цианидом.

При тяжелой интоксикации или изменении ментального статуса производят компьютерную томографию 1КТ) головы. При исследовании 53% пациентов, госпитализированных по поводу острой интоксикации угарным газом, отмечалис ь патологичес кие изменения на КТ; у всех этих пациентов были неврологические осложнения. МРТ дает более точные ре-зультаты, чем КТ при фокальных пораже-

- " v'ih - -.*г^>в.тние. МРТ - весьма важно для

- сняя развития отека мозга. Отек м треслет мониторирования внутри-I ч" ; лавлекия й кровяного давления

- " д . - шей направленной терапии. - - >е положение головы, ман-• .. гипервентиляция пол

д.-.-г-.- 2Н 5 мм рт. ст. показаны в : -v-ir ителтетвий возможности измере-' Б'-И Недоказанная эффективность ♦ - ' . дюи аиидоз является нормаль-I - • ноу 1 'lнсаторнои реакцией организ-. Hi ыя агрессивно лечить метабо-- кип аиидоз при рН выше 7,15, так к а - это приводит к сдвигу вправо кривой диссоциации гемоглобина, увеличивая п требность тканей в кислороде и уси-

• пвая токсичность монооксида углерода. Ацидоз лучше всего снижать при помоши оксигенотералии.

У больных без клиничес кого улучшения состояния следует допус кать вероятность ингаляционной интоксикации другими токсическими веществами или термического ингаляционного поражения. Нужно помнить, что нитриты, применяемые в цианистых компонентах, вызывают мет-гемоглобинемию, с двигающей кривую диссоциации гемоглобина влево и препятствующей доставке кислорода на тканевом уровне. Комбинированное отравление цианидом и угарным газом следует лечить тиосульфатом натрия в дозе 12,5 г внутри-вечно для предотвращения сдвига кривой дис социации гемоглобина влево.

Карбоген не имеет преимуществ перед терапией 100% кислородом.

Лечебная гипотермия опасна, ибо снижает тканевое потребление кис лорода и увеличивает сродство окиси углерода к гемоглобину.

Исследования с видетельствуют об уменьшении повреждения цитохромокси-

дазы имчительпой редукции отсроченных невролог ичес ких ос ложнений, отека мозга, типологических изменений LIHC при использовании гипероарическои оке игенотерапии.

В настоящее время универсальных критериев лечения не существует. f Наиболее частым критерием выбора (независимо от уровня карбоксигемоглобина) является кома (98%), транзиторная потеря сознания (77%), ишемические изменения на ЭКГ (91 %i, очаговый неврологический дефицит (94°/.,) и патологические данные неиропсихологического тестирования (91%). В 92% ГЮ применяют при головной боли, тошноте и уровне карбоксигемоглобина выше 40%.

ГБО при 3 атм. увеличивает количество растворенного кислорода в плазме до Ь,8%, что достаточно для адекватного церебрального метаболизма. Период полувыведения уменьшается до 15-23 минут. Период полувыведения окиси углерода при отравлении метилен хлоридом с 1 i часов при комнатной температуре сокращается до 5,8 часов.

Режим лечения обыкновенно включает 100% кислород под давлением 2,4-3 атм. в течение 90-1 20 минут. Повторный сеанс, хотя считается спорным, может быть использован при наличии острых и хронических симптомов. Исследованиями установлено, что степень ацидоза может предсказать необходимость в повторном сеансе.

Осложнения при ГБО включают кес с oHHvto болезнь, баротравму пазух и среднего уха, судороги, развитие напряженного пневмоторакса, газовую эмболию и осложнения, относящиеся к транспортировке нестабилизированных больных.

Для лечения осложнений полезны противоотечные средства. Профилактическая миринготомия (рассечение задних квадрантов барабанной перепонки) является безусловным требованием у интубированных больных. При наличии пневмоторакса обязательно дренирование плевральной полости. Судороги чаше всего возникают вторично по отношению к кислородной интоксикации и не требуют применения противосулорожных средств или прекращения ГБО. Прогноз

Вариабельность тяжести клинических проявлений, лабораторных данных и исхода ограничивают прогностическую точное ть.

i >c гановка Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

5. llano AI, Raft'in ТА. Management of carbon monoxide poisoning. Chest. Jan 1990

6. Krenzelok EP, Roth R, Full R. Carbon monoxide. the silent killer with an audible solution. American journal of Emergency Medicine. 1996,14

7. Perrone), Hoffman RS. Falsely elevated carboxyhemoglobin levels secondary to fetal hemoglobin. Academy of Emergency Medicine. 1996, 3

8. Tintinalli JE, et al, eds. Emergeno Medicine: A Comprehensive Study Guide. 6th ed. New York: McGraw-Hill, 2003

9. Tibbies PM, Perrotta PL. Treatment of carbon monoxide poisoning: a critical review of human outcome studies comparing normobaric oxygen uith hyperbaric oxygen. Annals of Emergency Medicine. 1994, 24

10. Turner M, Esaw M, Clark RJ. Carbon monoxide poisoning treated with hyperbaric oxygen: metabolic acidosis as a predictor of treatment requirements. Journal of Accidental Emergency Medicine. 1999, 16

11. Rosen P, et al, eds. Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 4th ed. St. Louis, Mo: Mosby-Year Book; 2006

Литературный оозор Рдхимбдш P.C., кА(|ндрА Ню1ложной Медицины, ЛГИУВ Рдхимб-ив Ж.С., врлч подплиции NN'j 6, ГКК11ССМП

В научной методологии по травматологии и поражающим факторам природы или вообще не упоминается об атмосферном электричестве, или информация о повреждающем действии молнии дается в с кудном и порой не соответствующем истине обьеме.

Молнии поражали человека с тех пор, как он появился на земле, и играли главную роль в религии и культуре разных народностей. Древних римлян, пораженных молнией, с читали неугодными богам, и провожали их в мир И1 юй без ритуальных почестей Многие римские императоры носили лавровый венок и накидку из шкур котика, полагая, что они предохраняют от удара молнии. Английское обозначение д| )я недели-четверга ГГЬиЫау) происходит от имени норвежского бога грома Тора. Можно полагать, что Святой Павел по до|)о1 е в Дамаск был ослеплен именно вспышкой молнии.

С ушесгвуют множество мифов о молнии, включая утверждение, что поражение молнией неизменно приводит к смерти. Литературные источники описывают интерес ные с лучаи, в результате чего переоие-Iтивается количество смертельных исходов.

В действительности, смертность от разряда а 1 мосферного электричест ва колебле гея между 8 и 10%.

В течение последних 40 лет, поражение молнией продолжает оставаться вторым ведущим природным неблагоприятным атмосферным явлением в США, с ежегодной смертностью 45-50 пострадавших. Многие случаи поражения молнией остаются неизвестными, т.к. большинство людей, переживших улар молнии, не обращаются за медицинской помощью и таким образом не попадают в мировые статистические отчеты.

Молнии наиболее распространены в районе экватора. Обшая ежегодная смертность насчитывает около 24 000 случаев, а ежегодные поражения в тропических и субтропических регионах земного шара насчитывают около 240 000 случаев. Ложные представления: