Что это интоксикация в патофизиологии

Этиология синдрома эндогенной интоксикации. СЭИ встречается при гнойно-воспалительных заболеваниях (перитонит, холецистит, панкреатит и др.), тяжелых травмах (краш-синдром), некоторых заболеваниях (сахарный диабет, тиреотоксический зоб), различных отравлениях и др.

Патогенез синдрома эндогенной интоксикации. Что может объединять данные нозологические формы, весьма далекие по этиологии? На определенном этапе заболевания, при стечении неблагоприятных факторов, это будет: 1. Токсемия, 2. Тканевая гипоксия и 3. Угнетение функции собственных детоксицируюших и защитных систем организма.

Основным звеном данного патологического каскада является токсемия (В. А. Остапенко, 1994).

Токсемию вызывает избыточное накопление в организме эндотоксинов. С. А. Симбирцев и Н. А. Беляков (1994) классифицируют эндотоксины по следующим группам:
• продукты естественного обмена в высоких концентрациях;
• активированные ферменты, способные повреждать ткани;
• медиаторы воспаления и другие биологически активные вещества (БАВ);
• класс среднемолекулярных веществ различной природы;
• перекисные продукты;
• неоднородные по составу ингредиенты нежизнеспособных тканей;
• агрессивные компоненты комплемента;
• бактериальные токсины (экзо- и эндотоксины).

Эндотоксины вызывают деструкцию белков и липидов клеток, блокируют синтетические и окислительные процессы. Особо следует акцентировать внимание на биологически активных веществах (БАВ) и средних молекулах (СМ).

Существуют четкие корреляции между концентрацией в крови и тканях продуктов калликреин-кининового каскада, биогенных аминов и степенью структурных поражений при многих острых процессах. Во всех случаях увеличение активности медиаторов воспаления сочетается с усилением тяжести поражений органов и систем (С. А. Симбирцев, Н. А. Беляков, 1994).

Эндотоксины оказывают прямое и опосредованное воздействие на структуру клеток, сами клетки, системы и органы (дистантное действие).

По действию на уровне клеточных структур эндотоксины можно классифицировать следующим образом (С. А. Симбирцев, Н. А. Беляков (1994):
• обладающие цитолитическим эффектом;
• активаторы лизосомальных ферментов;
• блокаторы митохондриальной энергетики;
• инициаторы свободнорадикальных процессов;
• ингибиторы рибосомального синтеза;
• способные к воздействию на различные клеточные образования.

Дистантное действие эндотоксинов выражается поражением системы микроциркуляции, которое наблюдается как в виде изолированных вне- и внутрисосудистых расстройств, так и комбинированных изменений. К внесосудистым изменениям относят нарушение регуляции тонуса периферических сосудов, среди внутрисосудистых изменений основное место отводят нарушениям реологического состояния крови, нарушениям транскапиллярного и трансмембранного обмена.

На уровне межорганных и межсистемных влияний (дистантное повреждение) действие эндотоксинов преломляется следующим образом (С. А. Симбирцев, Н. А. Беляков (1994):
• активаторы комплемента и белых клеток крови;
• активаторы калликреин-кининовой системы;
• активаторы коагуляции и фибринолизиса;
• вещества, изменяющие тонус гладкой мускулатуры;
• индукторы агрегации;
• воздействующие на проницаемость сосудистой стенки.

Это разделение на группы носит элемент условности, поскольку нет четкой границы между особенностями действия эндотоксинов, когда одни и те же вещества запускают каскадные реакции и повреждающий эффект тканевых структур осуществляется синерги-ческим влиянием с одномоментным включением защитных механизмов.

Заключение. Развитие процесса интоксикации можно представить как поступление эндотоксинов из мест образования (очаги воспаления, иммунная система, печень как источник синтеза патологических белков) в кровоток. Через кровь они попадают в органы фиксации и биотрансформации (печень, иммунная система, легкие), органы выделения патологических субстанций (печень, почки, ЖКТ, легкие, кожа), а также в органы и ткани депонирования патологических субстанций (жировая, нервная, костная ткань, органы эндокринной системы, лимфоидная ткань). При различных патологических состояниях, когда количество естественных продуктов жизнедеятельности организма, появившихся в больших количествах в биологических средах, а также заведомо агрессивные компоненты превышают возможности их биотрансформации, развивается СЭИ (К. Я. Гуревич, А. Л. Костюченко, 1994).

Интоксикация – это нарушение жизнедеятельности организма, вызванное воздействием токсинов (ядов) эндо- или экзогенного происхождения.

Многие заболевания сопровождаются симптомами интоксикации, например, почечная недостаточность или кишечная инфекция. Но и интоксикация сама по себе может стать причиной поражения внутренних органов и нервной системы (токсический гепатит, токсический нефрит).

В зависимости от способа проникновения яда (токсина) в организм человека выделяют два вида интоксикации:

• эндогенная – токсины образуются непосредственно в самом организме;
• экзогенная – токсины поступают в организм из окружающей среды.

Тяжелые интоксикации сопровождаются серьезными поражениями жизненно важных органов и систем.

По длительности контакта с токсическим веществом:

• сверхострая интоксикация – значительное поступление токсина в организм, что приводит к необратимому поражению центральной нервной системы и летальному исходу в течение нескольких часов;
• острая интоксикация – развивается в результате кратковременного или однократного контакта организма с токсическим веществом и проявляется выраженными клиническими симптомами;
• подострая интоксикация – нарушение функций организма вызывается несколькими повторными воздействиями токсина на организм; клиническая картина менее выражена, чем при острой форме;
• хроническая интоксикация – ее развитие связано с хроническим (длительным) воздействием токсинов; протекает со стертой клинической картиной, а в ряде случаев практически бессимптомно.

Причины

Экзогенная интоксикация может быть обусловлена воздействием токсичных веществ органического и неорганического происхождения. Наиболее часто вызывают отравление следующие яды:

• галогены (фтор, хлор);
• тяжелые металлы и их соли (свинец, ртуть, кадмий, ванадий);
• соединения мышьяка;
• бериллий;
• селен;
• фосфорорганические соединения (дихлофос);
• лакокрасочная продукция;
• яды животного (например, змеиные) и растительного (например, грибные) происхождения;
• токсины, образующиеся в процессе жизнедеятельности микроорганизмов (например, вызывающих пищевую токсикоинфекцию);
• кислоты и щелочи;
• лекарственные препараты;
• алкоголь.

Токсические вещества попадают в организм при парентеральном введении, через слизистые оболочки и кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, верхние дыхательные пути. В ряде случаев развитие интоксикации связано не непосредственно с самим веществом, попавшим в организм, а с его метаболитами, т. е. продуктами его переработки в организме.

Первоочередной мерой лечения интоксикации является прекращение дальнейшего контакта с токсином и скорейшее выведение его из организма.

Причиной эндогенной интоксикации является образование токсичных продуктов, вызванное объемным поражением тканей. К подобному повреждению могут приводить:

• воспалительные процессы;
• лучевые поражения;
• ожоги;
• травмы;
• злокачественные новообразования в стадии распада;
• некоторые заболевания инфекционного характера.

Эндогенная интоксикация развивается и в случае нарушения в организме выделительных процессов, например, почечная недостаточность всегда сопровождается развитием уремической интоксикации, связанной с накоплением в крови мочевины, креатинина.

Причиной эндогенной интоксикации может стать чрезмерная выработка организмом биологически активных веществ (гормонов щитовидной железы, адреналина). Этим объясняется развитие интоксикационного синдрома при тиреотоксикозе или хромаффиноме.

Нарушения обмена веществ всегда сопровождается накоплением в организме пациента токсических метаболитов, вызывающих эндогенную интоксикацию. При заболеваниях печени такими эндогенными токсинами становятся свободный билирубин, фенол, аммиак, а при сахарном диабете – кетоновые тела.

Многие патологические процессы в организме сопровождаются образованием токсичных продуктов свободнорадикального окисления жиров, что также приводит к развитию эндогенной интоксикации.

Признаки интоксикации

Клинические признаки интоксикации разнообразны. Их проявление определяется множеством факторов, прежде всего, имеют значение:

• химические и физические свойства токсина;
• сродство токсина к органам, тканям, клеточным рецепторам;
• механизм поступления токсина в организм;
• концентрация токсического вещества;
• периодичность, с которой осуществляется контакт с токсином (разово, повторно или постоянно).

На фоне интоксикации у больных ухудшаются функции пищеварительной системы, что связано со снижением секреции пищеварительных ферментов.

Выраженность признаков интоксикации во многом зависит от персональной реактивности организма пациента, т. е. от правильного функционирования иммунной, выделительной системы, системы химической эндогенной детоксикации, состояния внутренних и наружных барьеров.

Для острой интоксикации характерны:

• интенсивная головная боль;
• ломота в мышцах и суставах;
• резкое повышение температуры тела до 39-40 °С, нередко сопровождаемое ознобом;
• тошнота и рвота.

Воздействие на человека особо токсичных веществ приводит к поражению центральной нервной системы, признаками которого служат судороги, психомоторное возбуждение, нарушения сознания вплоть до глубокой комы.

Симптомы подострой интоксикации менее выражены, чем острой. Головная и мышечная боль носят умеренный характер, температура тела повышается до 37-38 °С. Пациенты жалуются на повышенную усталость, сонливость, диспептические явления.

Признаками хронической интоксикации являются:

• раздражительность;
• депрессия;
• быстрая утомляемость;
• нервозность;
• нарушения сна (бессонница, прерывистый сон, дневная сонливость);
• постоянные головные боли;
• значительные изменения массы тела;
• выраженная диспепсия (неустойчивый стул, метеоризм, отрыжка, изжога).

Хроническая интоксикация оказывает негативное влияние на состояние слизистых оболочек и кожных покровов, следствием чего является неприятный запах изо рта, дерматит, фурункулез, угревая сыпь.

Интоксикация вызывает ослабление и нарушение функций иммунной системы, что становится причиной увеличения частоты аллергических, аутоиммунных и инфекционных заболеваний.

Диагностика

Диагностика интоксикации не вызывает сложностей, значительно труднее бывает установить вид токсина, вызвавшего нарушение функций организма. С этой целью прибегают к лабораторным анализам, направленным на обнаружение в биологических жидкостях организма непосредственно самого токсина или продуктов его метаболизма.

Причиной эндогенной интоксикации является образование токсичных продуктов, вызванное объемным поражением тканей.

Проводят биохимическое исследование крови, результаты которого позволяют выявить изменения функций систем и органов, связанные с воздействием токсических веществ.

Лечение интоксикации

Первоочередной мерой лечения интоксикации является прекращение дальнейшего контакта с токсином и скорейшее выведение его из организма. В зависимости от вида токсического вещества, механизма его повреждающего действия и способа проникновения в организм, применяются следующие методы детоксикации:

• введение антидотов и сывороток;
• обильное питье;
• промывание желудка;
• прием слабительных препаратов;
• оксигенотерапия;
• прием кишечных адсорбентов;
• обменное переливание крови;
• форсированный диурез;
• гемосорбция;
• плазмаферез.

На фоне интоксикации у больных ухудшаются функции пищеварительной системы, что связано со снижением секреции пищеварительных ферментов, развитием дисбактериоза кишечника. Поэтому пациентам назначаются ферментные препараты (Фестал, Панзинорм, Креон) и пребиотиков.

С целью нейтрализации свободных радикалов и уменьшения их повреждающего воздействия на клеточные мембраны показаны антиоксиданты и поливитаминные препараты.

Немаловажное значение в комплексном лечении интоксикации отводится диетотерапии. Рацион должен полностью покрывать потребности организма в основных пластических веществах и энергии. Включаемые в меню блюда должны быть калорийными, легкоусвояемыми, не раздражать слизистую оболочку органов желудочно-кишечного тракта. Диета назначается врачом индивидуально для каждого пациента, в зависимости от имеющихся нарушений, вызванных интоксикацией:

• стол №1 по Певзнеру – показан при преимущественном поражении желудка;
• стол №4 – при поражении кишечника;
• стол №5 – при токсическом гепатите;
• стол №7 – при интоксикации, обусловленной острой или хронической почечной недостаточностью;
• стол №13 – показан пациентам с острыми инфекционными заболеваниями.

Хроническая интоксикация оказывает негативное влияние на состояние слизистых оболочек и кожных покровов, следствием чего является неприятный запах изо рта, дерматит, фурункулез, угревая сыпь.

Профилактика

Учитывая, что интоксикации могут вызываться многочисленными токсинами, их профилактика многопланова. Она включает следующие основные мероприятия:

• своевременно выявлять и лечить инфекционные и соматические заболевания;
• употреблять в пищу только качественные продукты питания с не истекшим сроком годности;
• употреблять только качественную питьевую воду;
• хранить лекарства в недоступном для детей месте с обязательной маркировкой каждого препарата с указанием названия, дозировки, срока годности;
• не употреблять в пищу неизвестные растения и грибы;
• отправляясь на природу, надевать одежду, максимально защищающую от возможных укусов ядовитыми насекомыми и змеями;
• тщательно соблюдать правила и требования техники безопасности при работе с токсическими веществами.

Возможные последствия

Тяжелые интоксикации сопровождаются серьезными поражениями жизненно важных органов и систем, что приводит к следующим осложнениям:

• нарушение водно-электролитного баланса;
• инфекционно-токсический шок;
• желудочно-кишечное кровотечение;
• острый панкреатит;
• пневмония;
• острая почечная недостаточность;
• острая печеночная недостаточность;
• развитие коматозного состояния, летального исхода.

Видео с YouTube по теме статьи:

Отравление (интоксикация) — патологическое состояние, возникающее при воздействии на организм химического соединения (яда), вызывающего нарушения жизненно важных функций и создающего опасность для жизни.

Частота отравлений • В последние годы, особенно в России, отмечают постоянное увеличение числа бытовых отравлений. Кроме того, чаще регистрируют криминальные острые отравления • Острые отравления — 200—300 человек (3—5% всех больных) на 100 000 населения в год (для сравнения инфаркт миокарда — 70— 80 на 100 000) • Каждый пятый больной с отравлением попадает в стационар в критическом состоянии • Случайные отравления составляют около 80%, суицидальные — 18%, профессиональные — 2% отравлений f В настоящее время в мире регистрируют в среднем около 120 несмертельных и 13 смертельных суицидальных отравлений на 100 000 жителей в год - Психические заболевания — причина 10—15% суицидальных отравлений • Преобладающий возраст 113—35 лет - В странах Западной Европы и США около 50% отравлений приходится на детей (в России — не более 8%). Основная причина — приём ЛС • Преобладающий пол - Суицидальные отравления — женский - Случайные бытовые отравления (особенно алкогольная и наркотическая интоксикация) — мужской.

Причина отравлений. Насчитывают свыше 500 токсичных веществ, вызывающих наибольшее число острых отравлений.

Факторы риска отравлений • Алкоголизм, токсикомания, наркомания • Частые стрессы, неблагоприятная семейная обстановка, материальное и бытовое неблагополучие • Напряжённость современных условий жизни, вызывающая у некоторых людей потребность в постоянном приёме успокаивающих средств • Психические заболевания • Плохо контролируемая продажа ЛС, нецивилизованная реклама • Самолечение, обращение к разного рода знахарям, шарлатанам, вне-больничное прерывание беременности • Профессиональные вредности (хронические отравления) • Неправильное хранение ЛС и химических препаратов в домашних условиях (чаще приводит к отравлениям у детей).

• По причине и месту возникновения отравлений: - Случайные - Производственные - Бытовые: самолечение, передозировка ЛС, алкогольная и наркотическая интоксикация, угарный газ - Медицинские ошибки - Преднамеренные - Криминальные - Суицидальные.
• По способу поступления яда в организм отравлений: - Пероральные (чаще бытовые) - Ингаляционные - Чрескожные (инъекции, укусы змей и насекомых) - Полостные отравления (попадание яда в прямую кишку, влагалище, наружный слуховой проход).
• По клинике отравлений: - Острые отравления (возникают при однократном поступлении в организм яда и характеризуются резким началом и выраженными специфическими симптомами) - Хронические отравления (развиваются при длительном, часто прерывистом поступлении ядов в субтоксических дозах) - Подо-стрые отравления (при однократном введении яда в организм клиническое развитие отравления замедленно) наблюдают редко.
• По тяжести отравлений: - Лёгкие - Средней тяжести - Тяжёлые - Крайне тяжёлые.

Патогенез отравлений — острые отравления можно рассматривать как химическую травму, возникающую при контакте или попадании в организм токсической дозы химического вещества.

• Клинические стадии острых отравлений.
- Токсикогенная (ранняя) — специфическое воздействие на организм токсичного вещества (нарушение функции мембран, белков и других рецепторов токсичности).
- Соматогенная — адаптационные реакции организма, направленные на ликвидацию нарушений гомеостаза (гипофизарно-адреналовая реакция, лизосомная реакция, централизация кровообращения, реакция системы гемостаза); следовые поражения различных органов, возникающие после удаления или разрушения токсичного агента.

• Виды ядов в зависимости от их органно-тканевой тропности.
- Нейротоксические (вызывают нарушение психической деятельности, токсическую кому, удушье, судороги и параличи) — наркотики (кокаин, опиум, диэтиламид лизергиновой кислоты), снотворные средства, алкоголь и его суррогаты, угарный газ, фосфорорганические соединения (хлорофос, карбофос), никотин, анабазин, боевые отравляющие вещества (БОВ, ви-икс, би-зет, зарин), производные изониазида.
- Кардиотоксические (приводят к нарушениям ритма и проводимости, токсической дистрофии миокарда) — сердечные гликозиды, растительные яды (хинин, аконит), соли бария, калия.
- Пульмонотоксические (вызывают токсический отёк лёгких) — оксиды азота, БОВ (фосген, дифосген).
- Гепатотоксические (обусловливают токсическую гепатопатию) — хлорированные углеводороды (дихлорэтан), ядовитые грибы (бледная поганка), фенолы, альдегиды.
- Нефротоксические (приводят к токсической нефропатии) — соли тяжёлых металлов, этиленгликоль, щавелевая кислота.
- Вещества, нарушающие транспорт и утилизацию кислорода (в связи с гемолизом, метгемоглобинемией, карбоксигемоглобинемией), — анилин и его производные, нитриты, мышьяковистый водород, синильная кислота и её производные, угарный газ, БОВ (хлорциан).
- Кожно-резорбтивные (вызывают местные воспалительные и некротические изменения в сочетании с общетоксическими явлениями) — дихлорэтан, гексахлоран, БОВ (иприт, люизит), кислоты и щёлочи, мышьяк и его соединения, ртуть (сулема).
- Слезоточивые и раздражающие (раздражают наружные слизистые оболочки) — хлорпикрин, БОВ (си-эс), пары концентрированных кислот и щелочей.

Диагностика отравлений направлена на выявление специфических для вещества или группы веществ симптомов воздействия на организм.

опубликовано 19.04.2006 (Московское время 19:06) -->

I. ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА СИНДРОМА ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Вопрос о том, что может являться такими токсическими субстанциями и обусловливать тяжесть состояния пациентов, сложен и противоречив, так как многие вещества в зависимости от их концентрации могут оказывать и благоприятное, и неблагоприятное функциональное воздействие, а большинство из них вообще не идентифицированы. Можно классифицировать их в зависимости от этиологии и механизма выведения.

2.1. ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Эндогенная И может быть вызвана токсическими продуктами, образующимися в организме при различных заболеваниях (аллергических болезнях, ожоговой болезни) и экстремальных состояниях. К эндогенной И. относится отравление продуктами жизнедеятельности бактерий, находящихся в организме. В ряде случаев И. становится ведущим патогенетическим фактором, определяющим развитие клинической картины (уремия, токсикоинфекции, тиреотоксикоз, токсическая дифтерия, токсическая диспепсия и др).
В механизмах как эндогенной, так и экзогенной И. имеется много общего, т. к. в том и другом случае повреждающим фактором является токсический агент. Кроме того, И, вызванная экзогенным фактором, может реализоваться эндогенным путем; например, отравление антихолинэстеразными ядами типа физостигмина или фосфакола в основном сводится к аутоинтоксикации ацетилхолином, который накапливается в синаптических образованиях вследствие прекращения его ферментативного гидролиза.
К числу веществ, накапливающихся в организме при различных заболеваниях и вызывающих эндогенную И., относятся химические соединения различной природы: продукты превращения аминокислот (фенол, крезол, индол, скатол, путресцин, кадаверин), жиров (γ-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон). Имеют значение также активные белки, аденилнуклеотиды, гистамин, серотонин, кинины и другие физиологически активные вещества, выделяющиеся в значительных количествах при повреждении клеток и тканей. При инфекционных заболеваниях происходит накопление бактериальных токсинов и других продуктов жизнедеятельности микробов, а также продуктов распада тканей.
Основной причиной И в условиях трансплантации является реакция трансплантат против хозяина. При возникновении И в различных экстремальных состояниях, например, при ожоговой болезни, травме, патогенетическое значение имеет подавление детоксицирующей способности ретикулоэндотелиальной системы, в связи с чем в организме происходит накопление эндотоксина Е. coli. вызывающего расстройства микроциркуляции. Имеет место также стимулирование неферментативного перекисного окисления липидов клеточных мембран, в результате чего в организме накапливаются токсичные продукты, что вызывает изменение проницаемости этих мембран. При лучевом поражении, кроме того, происходит накопление липидных и хиноноподобных токсинов, повреждающее действие которых на клетки приводит к накоплению в организме гистамина и других физиологически активных продуктов белкового распада. Снижение содержания в тканях естественного ингибитора цепных окислительных реакций токоферола имеет значение для развития И при авитаминозе Е и новообразованиях.

2.2. ИСТОЧНИКИ ЭНДОТОКСИНЕМИИ

- продукты нормального обмена веществ в высоких концентрациях (лактат, пируват, мочевая кислота, мочевина, креатинин, билирубина глюкуронид и др.);
- вещества, избыточно образующиеся при извращенном метаболизме (кетоны, альдегиды, спирты, карбоновые кислоты, аммиак и др.);
- продукты распада клеток и тканей из очагов тканевой деструкции и/или из ЖКТ при нарушении барьерных функций мембран (липазы, лизосомальные ферменты, катионные белки, миоглобин, индол, скатол, фенол и др.);
-компоненты и эффекторы регуляторных систем организма в патологических концентрациях: активированные ферменты (лизосомальные, протеолитические, продукты активации калликреинкининового каскада, системы свертывания крови и фибринолиза);
- медиаторы воспаления, биогенные амины, цитокины, простагландины, лейкотриены, белки острой фазы и другие биологически активные вещества;
- активные соединения, образующиеся при перекисном окислении липидов;
- микробные токсины (экзо- и эндотоксины) и другие факторы патогенности микроорганизмов (патогенных, условно-патогенных, непатогенных);
- иммуночужеродные продукты клеточного распада, антигены и иммунные комплексы-агрессоры.

2.3. ПУТИ ЭЛИМИНАЦИИ ЭНДОГЕННЫХ ТОКСИНОВ

- газообразные вещества – выделяются через легкие;
- гидрофильные низко- и среднемолекулярные вещества – удаляются почками, через кожу, ЖКТ в виде растворов;
- гидрофобные низко- и среднемолекулярные вещества – транспортируются белками и/или клетками крови в печень и легкие, где и биотрансформируются при участии монооксигеназной системы или
претерпевают изменения в реакциях связывания с последующим удалением через почки, кожу, ЖКТ;
- гидрофобные низко- и среднемолекулярные вещества – связываются с белками плазмы крови, приобретают свойства гаптенов и поглощаются клетками иммунной системы;
- высокомолекулярные соединения – транспортируются по лимфатическим сосудам, элиминируются моноцитарно-макрофагальной системой (до 80% макрофагов организма находится в печени).

2.4. СТАДИИ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Острый эндотоксикоз протекает как каскадный процесс. Развитие и прогрессирование его связано с несоответствием между образованием (поступлением и т.д.) токсических субстанций, в том числе образующихся в результате последующей токсической аутоагрессии, и способностью органов, входящих в функциональную систему детоксикации (легкие, печень, почки, ЖКТ, кожа, система иммунологического надзора), их трансформировать, нейтрализовать и элиминировать. Существенное значение могут иметь нарушения соотношений между веществами антагонистами в гуморальных регуляторных системах (ферменты-антиферменты, оксиданты-антиоксиданты, цитокины-антицитокины и т.д.).
Исходя из взаимоотношений эндогенной интоксикации и возможностей функциональной системы детоксикации (ФСД) можно выделить 4 стадии развития эндотоксикоза: компенсации, напряжения, субкомпенсации и декомпенсации.

3. ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Механизм И в основном заключается в повреждающем действии эндогенного или экзогенного токсического агента на те или иные клеточные структуры и нарушении метаболических процессов в организме. При некоторых видах И повреждение клеток может иметь характер некроза (напр., при воздействии четыреххлористого углерода на печень), однако, в большинстве случаев происходят обратимые изменения на различных уровнях организма от субклеточного до системного, которые приводят к сдвигам гомеостаза в связи с нарушением метаболизма. Так, в основе мембранотоксического действия афлатоксинов, некоторых бактериальных токсинов, сапонинов лежит нарушение структуры фосфолипидов и образование промежуточных продуктов гидролиза. В механизмах И имеет значение не только непосредственное действие токсических веществ на определенные функции, но и нейрогуморальные и рефлекторные влияния, а также вовлечение в патологический процесс серотонина, кининов и других физиологически активных веществ, выделяющихся в значительных количествах при повреждении клеток и тканей.
В механизмах И имеют значение не только непосредственное действие токсических веществ на определенные функции, но и нейрогуморальные и рефлекторные влияния, а также вовлечение в патологический процесс различных органов и систем. При хронических И некоторыми химическими соединениями, алкилирующими фосфатные группы нуклеиновых кислот (нитрозоэтилмочевина, этилметан-сульфонат и др.), может проявиться их мутагенное действие; при И некоторыми циклическими углеводородами (3,4-бензпирен и др.) – канцерогенное действие.
Развитию И противостоят детоксицирующие системы организма, обеспечивающие химическое превращение токсичных веществ в менее токсичные или растворимые вещества, поддающиеся выведению из организма (окисление, гидролиз, метилирование, восстановление и образование парных соединений и другие процессы). Эти процессы происходят с участием ферментных систем организма, обеспечивающих обезвреживание и метаболические превращения ядовитых веществ. Яды, поступающие в кровь, через воротную вену попадают в печень, являющуюся мощным детоксицирующим барьером, и частично в ней нейтрализуются. И развивается при поступлении в организм токсичных веществ в количестве, превышающем возможности детоксицирующих систем или при их неполноценности.

4. КЛИНИКА ЭНДОГЕНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

5. КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТОВ С СИНДРОМОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ. УРОВНИ ДИАГНОСТИКИ

Диагностика ЭИ разработана главным образом на биохимическом уровне.
В том случае, если состояние не является критическим, для его диагностики целесообразно использовать тот же принцип, что и заложенный в основу распознавания дистресса, т.к., по-видимому, эндогенная интоксикация во многом пересекается с реакцией общего адаптационного синдрома. Мы предлагаем оценивать такие признаки дистресса, главным образом субъективные, которые составляют основу ряда вопросников для диагностики дистресса (табл. 1).

Шкала для диагностики хронической эндогенной интоксикации .