Ацетамиприд можно ли отравиться человеку

Ацетамиприд

CAS номер: 135410-20-7 (160430-64-8)
Брутто формула: C10H11ClN4
Внешний вид: кристаллический порошок белого цвета.
Химическое название и синонимы: Acetamiprid, (1E)-N-[(6-Chloro-3-pyridinyl)methyl]-N'-cyano-N-methylethanimidamide.
Физическое состояние:
Молекулярная масса 222.68 г/моль
Плотность 1,17
Температура плавления 101-103 ° С
Температура кипения 352,4 ° C при 760 мм рт.ст.
Растворимость в воде: слабо растворяется. Растворимость при 25 ° C=3,48*103мг/л
Растворим в ацетоне, метаноле, этаноле, дихлорметане, хлороформе, ацетонитриле и тетрагидрофуране.
Коэффициент распределения: н-октанол / вода
log Pow: 0,8 при 20 ° C (68 ° F)
Давление газа
4.4X10-5 мм рт.ст. при 25 град. C / Расчетное /
Стабилен в буферных растворах при рН 4, 5, 7. Медленно разлагается при рН 9 и 45 ° С. Стабилен при солнечном свете.
Сорбция почвы (Kd = мл / г) от 0,39 до 4,1

Ацетамиприд- инсектицид, принадлежит к химическому классу – хлорпиридинильных неоникотиноидов. Относительно новый класс инсектицидов, разработанный в середине 1980-х годов, введеный в арсенал сельского хозяйства в качестве средств-инсектицидов только в начале 1990-х годов. Ацетамиприд также является никотиноподобным веществом со схожим никотину действием на организм.

Ацетамиприд, представитель семейства неоникотиноидных инсектицидов. Неоникотиноиды представляют собой класс нейроактивных инсектицидов, химически сходных с никотином. Они нацелены на нервную систему насекомых, вызывая паралич. Он системный и предназначен для борьбы с сосущими насекомыми на таких культурах, как листовые овощи, цитрусовые, семечковые фрукты, виноград, хлопок, капуста и декоративные растения. Он также является ключевым пестицидом в коммерческом выращивании вишни благодаря своей эффективности против личинок плодовой мухи вишни,таких вредителей как тля и белокрылка, не оказывая вредного воздействия на нецелевые объекты. Это также стало обычным явлением в борьбе с домашними вредителями для борьбы с постельными клопами.

Неоникотиноиды, подобно никотину, связываются с никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами клетки и запускают ответ этой клетки. У млекопитающих никотиновые ацетилхолиновые рецепторы расположены в клетках как центральной, так и периферической нервной системы. У насекомых эти рецепторы ограничены центральной нервной системой. В то время как активация этих рецепторов от низкой до умеренной вызывает нервную стимуляцию, высокие уровни чрезмерно стимулируют и блокируют рецепторы, вызывая паралич и смерть. Никотиновые ацетилхолиновые рецепторы активируются нейротрансмиттером ацетилхолином.

Поскольку большинство неоникотиноидов гораздо сильнее связываются с нейронными рецепторами насекомых, чем с рецепторами нейронов млекопитающих, эти инсектициды избирательно более токсичны для насекомых, чем млекопитающие.

Проводились исследования эффективности и токсичности ацетамиприда на разные виды вредителей, а также на нецелевые(полезные) вида насекомых. Так одна из работ исследователей Marilina N. Fogel • Marcela Ine´s Schneider • Nicolas Desneux • Bele´n Gonza´lez • Alicia E. Ronco от: 12 июнь 2013, посвящена Eriopis connexa(широко распространенный вид жуков-божьих коровок в Южной Америке) – полезный хищник тли в неотропическом регионе. В Аргентине распространены сосущие вредители нескольких культур, среди которых тля и белокрылка. Эти вредители обычно контролируются с помощью недавно разработанных системных инсектицидов, таких как неоникотиноиды. Тем не менее, совместимость между селективными пестицидами и естественными противниками необходима, прежде чем включать их в комбинированные препараты комплексной борьбы с вредителями (IPM). В рамках этой цели целью данного исследования было оценить побочное действие различных концентраций / доз одного обычно используемого неоникотиноида на вегетативных культурах, ацетамиприда, на незрелые стадии E. connexa (путем погружения или местного воздействия на яйца и личинки соответственно). Ацетамиприд уменьшил вылупление яиц с 34 до 100%. Кроме того, эмбриогенез был нарушен инсектицидом на ранней стадии эмбриона при всех испытанных концентрациях. Второй личиночный возраст был более восприимчив к ацетамиприду, чем четвертый, и эта восприимчивость была положительно связана с тестируемыми концентрациями. С другой стороны, снижение выживаемости при личиночной стадии достигала 100% от 20 мг / день / л (10% от максимальной концентрации поля). Кроме того, сильно пострадала репродукция самок, полученных в результате тематических биологических анализов на личинках четвертого возраста, со снижением плодовитости и фертильности с 22 до 44% и с 37 до 45% соответственно. В целом результаты показали высокую токсичность ацетамиприда на незрелых стадиях E. connexa, демонстрируя, что этот широко используемый инсектицид может снизить биоконтроль этих полезных насекомых-хищников, и может также нарушить программы IPM.

Ацетамиприд вещество системного действия и предназначен он для контроля насекомых отряда чешуекрылых(Lepidoptera), трипсов (Thysanoptera), полужестокрылых (Hemiptera), главным образом тлей для обработки культурных и декоративных растений. Также активно используется против личинок вишневых плодовых мух.

Субстанция ацетамиприда активно используется в качестве действующего вещества в ряде инсектицидных средств, применяемых для борьбы с вредителями в сельском хозяйстве, но также и для домашнего использования для борьбы с блохами у кошек и собак.

Способ получения ацетамиприда включает следующие стадии, обеспечивающие возможность взаимодействия 2-хлор-5-хлорметилпиридина и водного раствора метиламина с тем, чтобы синтезировать N- (6-хлор-3-пиридилметил) метиламин; обеспечение реакции ацетонитрила, этанола и цианамида для синтеза этил-N-цианоэтанимидата; и далее синтезируют ацетамиприд из N- (6-хлор-3-пиридилметил) метиламина и этил-N-цианоэтанимидата. Существует также способ синтеза ацетамиприда по новой технологии.Новая технология синтеза включает следующие стадии: бензилметиламин и этил-N-цианоэтанимидат добавляют в колбу, снабженную мешалкой, термометром и устройством для абсорбции остаточных газов, при условии, что в качестве растворителя используется метанол, температура нагревается до 65 DEG C, реакция продолжается в течение 5 часов; и ацетон используется для элюирования и получения ацетамиприда. В новой технологии синтеза весовое соотношение бензилметиламина к этил-N-цианоэтанимидату составляет 150: 110; и выход синтеза может быть увеличен с 90% до 95%, а чистота продукта может быть увеличена с 96% до 98%.

Действие на организм:

Ацетамиприд, как и другие виды инсектицидов, относящиеся к классу неоникотиноидов, были разработаны путем модификации никотина. Модификации эти включают нитрометилен, нитроимин или цианоимин, и которые обеспечивают лучшую активность и стабильность, чем никотин. Ацетамиприд является никотиновым агонистом, который реагирует с никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами (nACh-R). Эти рецепторы расположены в постсинаптических дендритах всех нейронов в головном мозге, спинном мозге, ганглиях и мышцах. Активация рецепторов nACh-R вызывает гиперактивность и мышечные спазмы и, в конечном счете, смерть. Ацетамиприд почти не активен как контактный инсектицид, но он хорошо проникает и распределяется по частям растения, в том числе и на растущий кончик растения и действует на насекомое, которое питается растением. Вредитель прокалывает его своим ротовым аппаратом (это может быть хоботок, как у тли). Ацетамиприд действует токсично и довольно выборочно на насекомых, со сравнительно менее выраженной токсичностью для млекопитающих. На человека ацетамиприд практически не действует, но все же потенциальная токсичность возможна, поэтому важно не допустить бесконтрольное использование пестицидов в сельском хозяйстве и в агропромышленном производстве.

LD50 при нанесении на кожу, крыса -> 2000 мг / кг

Токсичность для рыб LC50 - Cyprinus carpio(обыкновенный сазан) -> 100 мг / л - 96 ч

В последние годы в Украине существенно расширился перечень пестицидов (инсектициды, фунгициды, гербициды, родентициды), разрешенных для свободной продажи на рынках. Как следствие — широкая доступность пестицидов и активное применение их в быту и в индивидуальных приусадебных хозяйствах, что определяет широкий спектр острых бытовых отравлений пестицидами. За последние 20 лет официально регистрируются преимущественно массовые отравления пестицидами, которые составляют 14,7–43,6 % в общей структуре профессиональной патологии в сельской местности [1, 2]. Среди производственных отравлений пестицидами в аграрном секторе наиболее распространенными являются отравления фосфорорганическими пестицидами, гербицидами на основе 2,4-дихлорфеноксиуксусной кислоты и синтетическими пиретроидами [2, 3]. Для производственных отравлений пестицидами характерно то, что они распространены среди трудоспособного населения, в высоком проценте случаев приводят либо к продолжительной утрате трудоспособности, либо к инвалидности, чем наносят значительный социально-экономический ущерб [13, 14, 18]. Бытовые отравления пестицидами имеют ряд существенных особенностей, в первую очередь это касается путей поступления яда в организм и дозы вещества. Часто отравления происходят на фоне выраженного алкогольного опьянения, что вносит трудности в клиническую диагностику отравления на догоспитальном этапе и усложняет процесс детоксикации. Отравления пестицидами новых поколений вызывают особый интерес клиницистов, так как диагностика и лечение отравлений карбаматами, пиретроидами и неоникотиноидами недостаточно изучены, а подавляющее большинство научных статей по данной теме ограничиваются клиническим описанием отдельных тяжелых случаев отравлений [11, 12, 16].

Цель исследования: изучение особенностей структуры острых бытовых отравлений пестицидами в условиях крупного города и ее динамики.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Проведен ретроспективный анализ 44 случаев острых бытовых отравлений пестицидами среди взрослого населения г. Киева за период 1993–2013 гг. Изучены истории болезни стационарных пациентов — мужчин и женщин в возрасте от 16 до 88 лет, проходивших обследование и лечение на базе специализированных токсикологических отделений Киевской городской клинической больницы скорой медицинской помощи. Обработка статистического материала и анализ полученных результатов проводились с использованием статистического инструмента программы Excel 2003.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

По данным Киевского городского токсикологического центра, последнее десятилетие характеризуется снижением числа случаев тяжелых отравлений пестицидами, причем в их структуре преобладают фосфорорганические вещества (далее — ФОС). Объяснением этому факту является широкое применение нефосфорорганических пестицидов, которые обладают невысокой токсичностью для человека. Однако в целом показатели летальности при острых отравлениях пестицидами остаются высокими и имеют тенденцию к росту (R2 = 0,7005). В среднем острые отравления пестицидами составляют 0,25–1,5 % ежегодно в структуре всех тяжелых случаев отравлений (рис. 1).

Исследование структуры пестицидов за 20 лет показало, что 80 % тяжелых отравлений, которые сопровождаются нарушением жизненно важных функций и требуют интенсивной терапии, относятся к случаям отравления ФОС (65 %) и к случаям, когда идентифицировать пестицид не представилось возможным (15 %) (рис. 2). Инсектициды составили 9 % (26 случаев), фунгициды — 3 % (8 случаев), гербициды — 2 % (7 случаев).

Структура инсектицидов (кроме ФОС), отравления которыми регистрируются наиболее часто, представлена на рис. 3. Наиболее распространенной является группа синтетических пиретроидов (арриво, децис, каратэ) и неоникотиноидов (конфидор, калипсо, ратибор, престиж).

Отравления пиретроидами в сельском хозяйстве являются большой редкостью в связи с их невысокой токсичностью для человека и млекопитающих. Однако отравления в быту носят преимущественно суицидальный характер. Пострадавшие умышленно принимают внутрь значительные дозы вещества. В последние годы в личных приусадебных хозяйствах используются препараты на основе перметрина, дельтаметрина, циперметрина, альфа-циперметрина, зета-циперметрина, эсфенвалерата.

Нами наблюдались острые отравления такими веществами, как арриво (циперметрин), децис (дельтаметрин), каратэ (лямбда-цигалотрин). Синтетические пиретроиды делят на два типа, к I типу относятся вещества, не содержащие цианогруппу (бифентрин, перметрин и др.). Воздействуя на организм (в эксперименте на животных), они вызывают тремор, повышенную активность, возбуждение (агрессивное поведение), мышечные контрактуры. Особенностями токсического действия пиретроидов ІІ типа — цианопиретроидов (альфа-циперметрин, бета-циперметрин, циперметрин, дельтаметрин, эсфенвалерат и др.) являются судороги и рецидивирующие судорожные припадки, гиперсаливация, хореоатетозы, гиперкинезы.

СИМПТОМЫ ОТРАВЛЕНИЯ ФОРМИРУЮТ ЯРКИЙ НЕЙРОТОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Электрофизиологические экспериментальные исследования говорят о том, что действие пиретроидов вызывает функциональные изменения постсинаптической мембраны нейрона, вещества воздействуют на хемовозбудимые ионные каналы, обладают достаточно высоким сродством к никотиновым ацетилхолиновым рецепторам. Циансодержащие пиретроиды при взаимодействии с рецепторами гамма-аминомасляной кислоты вещества мозга вызывают функциональные нарушения в работе экстрапирамидной системы и спинальных промежуточных нейронов [3, 16]. В организм человека действующие вещества могут поступать через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, неповрежденную кожу. В печени пиретроиды подвергаются окислению и гидролизу с образованием глюкуронатов. Острые отравления пиретроидами проявляются наиболее часто в виде головной боли, жжения и зуда кожи лица, головокружения, общей слабости, в первые 2–3 суток повышения температуры тела до значительных цифр (до 38 °С и более) [6–8]. Ряд исследователей описывали развитие судорожного приступа после приема значительной дозы вещества [7, 17], другие авторы наблюдали появление эпилептических припадков как следствие отравления пиретроидами [11, 12].

Мы не наблюдали в стационаре судорог у взрослых пациентов, однако у них отмечались общий интоксикационный синдром, возбуждение, симметричный гипертонус. Неотложная помощь в таких ситуациях была направлена на выведение токсина из организма путем усиления естественных путей детоксикации (инфузионная терапия с применением кристаллоидов, промывание желудка и санация кишечника, противосудорожная терапия).

Нередко в быту встречаются острые отравления новыми поколениями инсектицидов — неоникотиноидами. Представителями данного класса инсектицидов являются: конфидор (имидаклоприд), калипсо (тиаклоприд), ратибор (имидаклоприд), престиж (имидаклоприд + пенсикурон). В Киевском токсикологическом центре за весь период исследования нами наблюдалось 7 случаев острых отравлений неоникотиноидами. Тяжелые отравления этими веществами, по данным международных источников медицинской научной информации, наблюдаются крайне редко, так как неоникотиноиды обладают низкой токсичностью как для организма человека, так и для животных. Причиной этому является их малая проницаемость через гематоэнцефалический барьер. Острая токсичность больше проявляется при пероральном поступлении в организм и в меньшей степени — при транскутанном и ингаляционном воздействии. Известно, что в высоких дозах имидаклоприд активирует ЦНС подобно действию никотина, вызывая тремор, нарушения зрачковой функции, гипотермию. Наибольшая концентрация неоникотиноидов регистрируется в печени и почках, при этом увеличивается масса печени и повышается ферментативная активность. В мировой литературе приведены лишь единичные случаи острых отравлений неоникотиноидами, которые проявлялись сонливостью, дезориентацией, головокружением, при этом также наблюдались желудочно-пищеводные эрозии, геморрагический гастрит, лихорадка, лейкоцитоз и гипергликемия. Пациенты с отравлением имидаклопридом выздоравливают без осложнений в течение 2–3 суток. Дополнительные обследования, проводимые через месяц, как правило, не выявляют патологии со стороны органов и систем [16].

По данным клинического лабораторного обследования было отмечено повышение уровня общего билирубина в период с 25.06.2011 г. по 29.06.2011 г. в пределах от 8,75 до 26,25 мкмоль/л соответственно. Другие лабораторные показатели находились в пределах физиологической нормы. 29.06.2011 г. с признаками улучшения общего состояния, после консультации хирурга, психиатра, лор-врача, больная выписана по месту проживания для продолжения амбулаторного лечения и наблюдения. Клиническое течение отравления определяется характеристикой инсектицида.

Ратибор (имидаклоприд) — структурный аналог никотина, вещество химически стабильное и малотоксичное для теплокровных животных и человека, ДЛ50 для животных более 1000 мг/кг. В отличие от фосфорорганических инсектицидов препарат не действует на холинэстеразу (ХЭ), а связывается с постсинаптическими никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами центральной нервной системы, поэтому не требует применения реактиваторов ХЭ и атропинизации. Острые отравления фунгицидами за период исследований были представлены карбаматами, ципродинилами и гидроксидом меди. Однако следует подробнее остановиться на отравлениях карбаматными пестицидами. В нашем случае отравления были вызваны фунгицидами на основе манкоцеба и промокарба. Структура фунгицидов представлена на рис. 4.

Карбаматы занимают видное место среди современных пестицидов, являясь высокоэффективными инсектицидами, фунгицидами, гербицидами. Наиболее распространенные из них — севин и тетраметилтиурамдисульфид (ТМТД). Севин используется в виде 15–50% дустов и смачивающих порошков для борьбы с вредителями виноградников, плодов культур, хлопчатников; ТМТД применяется в виде смачивающих порошков для протравки семян. По характеру своего действия они очень близки к фосфорорганическим соединениям. Все они обладают способностью угнетать активность ХЭ с мускарино- и никотиноподобным эффектом.

Основными представителями группы карбаматов, по данным проведенных нами исследований, были превикур (пропамокарб гидрохлорид) и татту (манкоцеб + пропамокарб гидрохлорид). Структура фунгицидов представлена на рис. 4.

Основными путями поступления карбаматов в организм человека являются органы дыхания и неповрежденная кожа, а также желудочно-кишечный тракт. Отравление карбаматами проявляется в виде интоксикации с характерными холинергическими симптомами, вызванными угнетением ферментной активности ацетилхолинэстеразы (АХЭ). Симптомы отравления могут быть диагностированы через несколько минут после воздействия и продолжиться в течение нескольких часов. После этого начинается выздоровление, и токсические проявления через несколько часов исчезают, активность ХЭ в эритроцитах и плазме крови возвращается к норме. Это связано с довольно быстрым метаболизмом карбаматов и выведением их метаболитов из организма. При работе с препаратами на основе карбаматов следует исключить возможность их контакта со слизистыми глаз, открытыми участками кожи и возможность их попадания в дыхательные пути и в пищевые продукты [4, 5, 9, 10].

Клиническая картина интоксикации карбаматами определяется аккумуляцией АХЭ в нервных окончаниях, симптомы интоксикации можно классифицировать по следующим трем группам:

1) мускариноподобные проявления: повышение бронхиальной секреции, обильное пото- и слюноотделение, слезотечение; сужение зрачков, бронхоспазм, абдоминальные спазмы (рвота и диарея); брадикардия;

2) никотиноподобные проявления: фасцикулярные подергивания мелких мышц (в тяжелых случаях также дыхательных и диафрагмальных мышц); тахикардия;

3) симптомы и признаки поражений центральной нервной системы: головная боль, головокружение, беспокойство, потеря памяти, судороги, кома;

4) угнетение деятельности дыхательного центра.

Все перечисленные симптомы проявляются в различных сочетаниях и могут варьироваться в проявлении и последовательности в зависимости от вещества, дозы и пути воздействия. Продолжительность симптоматики обычно короче, чем при воздействии ФОС. Средняя тяжесть отравления может сопровождаться только мускарино- и никотиноподобными проявлениями. Клиника острого отравления карбаматами яркая, первые симптомы отравления могут появиться уже во время работы или вскоре после ее окончания. Наблюдаются следующие симптомы: слабость, головокружение, раздражение слизистых оболочек носа, глаз, тошнота, рвота, слюнотечение, повышенное потоотделение, боли в животе, понос. Кожные покровы становятся бледными, зрачки сужены, отмечаются спазм аккомодации, брадикардия, фибриллярные подергивания мышц. В дальнейшем развиваются явления бронхореи и бронхоспазма, возможен отек легких; нередко все это сопровождается спутанным сознанием, иногда — судорогами. В крови отмечается снижение активности ХЭ. Наиболее выраженными местно-раздражающим и аллергенным эффектами обладает ТМТД, причем он по своему характеру действия является аналогом антабуса, поэтому при отравлении ТМТД возникает непереносимость алкоголя. Так, в случае приема алкоголя появляются резкая головная боль, тошнота.

Неотложная помощь должна состоять из проведения мероприятий, направленных на прекращение контакта с ядом, обработку кожи, слизистых оболочек, промывание желудка, введение антидота, госпитализацию больного после консультации врача. Поэтому при признаках отравления нужно немедленно вывести пострадавшего из опасной зоны, освободив от загрязненной одежды, кожные покровы обмыть водой с мылом, 2% раствором гидрокарбоната натрия или 5% раствором аммиака. Слизистые оболочки глаз обмывают струей чистой воды под слабым давлением с последующим закапыванием в глаза 30% раствора сульфацил натрия. При случайном попадании яда в желудочно-кишечный тракт необходимо вызвать рвоту и произвести промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия с последующим введением активированного угля. Целесообразно назначение солевых слабительных. В дальнейшем рекомендуется введение антидотной терапии (при консультации врача). Внутримышечно вводят 1–2 мл 0,1% раствора сульфата атропина. Однако при состоянии средней тяжести эта доза может быть увеличена до 5 мл. Инъекции повторяют каждые 5–6 минут до купирования бронхореи, миоза и даже появления признаков передозировки атропина (сухость слизистых оболочек, временное нарушение зрения). Показаны также подкожно прозерин (1 мл 0,05% раствора), дипироксим (1 мл 15% раствора) внутримышечно. В дальнейшем рекомендуется внутривенное введение глюкозо-солевых растворов.

Следует отметить, что нами наблюдались токсические реакции после контакта с гербицидами и родентицидами, применяемыми в приусадебных хозяйствах. Структура токсических веществ, ставших причиной острых бытовых отравлений, представлена на рис. 5. Наиболее часто причиной отравления были суицидальные попытки приема внутрь вещества раптор-санитар.

В большинстве случаев отравления гербицидами не сопровождались тяжелой картиной отравления, преобладали общетоксические симптомы средней степени тяжести. Лечение не требовало использования специфических антидотов или фармакологических корректоров, а ограничивалось инфузионной и симптоматической терапией.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Острые бытовые отравления пестицидами в городских условиях существенно отличаются от аналогичных отравлений, связанных с производственной деятельностью в сельской местности. Однако, несмотря на слабую токсичность новых видов пестицидов для человека (неоникотиноиды, пиретроиды и др.), острые отравления данными веществами могут потребовать проведения срочной интенсивной терапии и наблюдения в условиях отделения токсикологии или интенсивной терапии общего профиля. Постоянный мониторинг и изучение подобных отравлений будут способствовать разработке эффективных методов клинической диагностики и профилактики.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Кундієв Ю.І. Професійне здоров’я в Україні / Ю.І. Кундієв, А.М. Нагорна. — Київ: Авіцена, 2006. — 316 с.

2. Нагорна А.М. Професійна захворюваність робітників сільського господарства в сучасних умовах / А.М. Нагорна, М.П. Соколова // Экспериментальная и клиническая медицина. — 2005. — № 3. — С. 88-90.

4. Aras M. Accidental occupational exposure to phytosanitary products: experience of the Poison Control Center in Marseille from 2008 to 2010 / M. Aras, C. Schmitt, M. Glaizal, M. Kervegant, L. Tichadou, L. de Haro // J. Agromedicine. — 2013. — 18(2). — 117-21.

5. Chien W.C. Trends in poisoning hospitalization and mortality in Taiwan, 1999–2008: a retrospective analysis / W.C. Chien, J.D. Lin, C.H. Lai, C.H. Chung, Y.C. Hung // BMC Public Health. — 2011, Sep 16. — 11. — 703.

6. Chowdhary S. Acute organophosphorus poisoning / S. Chowd–hary, R. Bhattacharyya, D. Banerjee // Clin. Chim. Acta. — 2014 Feb. — 7(413). — 66-76.

7. Giampreti A. Recurrent tonic-clonic seizures and coma due to ingestion of Type I pyrethroids in a 19-month-old patient / A. Giampreti, L. Lampati, G. Chidini, L. Rocchi, L. Rolandi, D. Lonati, V.M. Petrolini, S. Vecchio, C.A. Locatelli, L. Manzo // Clin. Toxicol. (Phila). — 2013 Jul. — 51(6). — 497-500.

8. Jiang G.Q. The characteristics and trends of acute pesticide Wang poisoning of Shaoxing in 2006 to 2011 / G.Q. Jiang, L.J. Lian, C.H. Li, J.G. Wang, N.Y Pan, S.S. Wang // Zhonghua Lao Dong Wei Sheng Zhi Ye Bing Za Zhi. — 2013 Jul. — 31(7). — 511-3.

9. Kim K.H. et al. Clinical significance of national patients sample analysis: factors affecting mortality and length of stay of organophosphate and carbamate poisoned patients / K.H. Kim, I.H. Kwon, J.Y. Lee, W.H. Yeo, H.Y. Park // Health Inform. Res. — 2013 Dec. — 19(4). — 278-85.

10. Koylu R. The experiences in a toxicology unit: a review of 623 cases / Koylu R., Dundar Z.D., Koylu O., Akinci E., Akilli N.B., Gonen M.O., Cander B. // J. Clin. Med. Res. — 2014 Feb. — 6(1). — 59-65.

11. Margekar S.L. Pyrethroid ingestion-induced status epilepticus in a young woman / S.L. Margekar, N. Singh, V.G. Margekar, S. Trikha // Natl. Med. J. India. — 2013 Jan — Feb. — 26(1). — 58.

12. Panwar M. Status epilepticus: An association with pyrethroid poisoning / M. Panwar, G. Usha, M. Kumath // Indian J. Crit. Care Med. — 2013 Mar. — 17(2). — 119-20.

13. Peshin S.S. Pesticide poisoning trend analysis of 13 years: A retrospective study based on telephone calls at the National Poisons Information Centre, All India Institute of Medical Sciences, New Delhi / S.S. Peshin, A. Srivastava, N. Halder, Y.K. Gupta // J. Forensic. Leg. Med. — 2014 Feb. — 22. — 57-61.

14. Satoh T. Organophosphates and their impact on the global environment / T. Satoh, M. Hosokawa // Neurotoxicology. — 2000 Feb — Apr. — 21(1–2). — 223-7.

15. Todani M. Acute poisoning with neonicotinoid insecticide acetamiprid / M. Todani, T. Kaneko, H. Hayashida, K. Kaneda, R. Tsuruta, S. Kasaoka, T. Maekawa // The Japanese journal of toxicology. — 2008 Oct. — 21(4). — 387-90.

Понятие и пути поражения

Иприт – газообразное вещество, обладающее повышенной токсичностью. Оказывает негативное действие на экологию, применялся во многих военных действиях. Выделяют два вида опасного соединения. Виды:

• Сернистый (технический). Пахнет жженой резиной либо горчицей, хорошо растворим в жирах и этаноле, в воде – хуже. Имеет черный либо бурый оттенок.
• Азотистый. Вещество без цвета, запах не ощущается. Растворимость в водных растворах плохая, в органических соединениях – лучше. Поглощается активированным углем.

Иприт оказывает обезболивающее действие, поэтому обнаружить отравление сложнее. При повторном отравлении даже незначительными дозами иприта состояние человека стремительно ухудшается. В организм ядовитое вещество попадает двумя способами. Способы:

1. Жидко-капельный. Для подобного способа характерно поражение кожного покрова, органов желудочно-кишечного тракта. Действие иприта зависит от места воспаления и дозировки. Наиболее часто диагностируются эритемы и эритематозно-буллезный дерматит.
2. Воздушно-капельный. В подобном случае вредному воздействию подвергается кожа, зрительная и дыхательная системы. Последствиями становятся заболевания глаз, ларингит, эритематозно-диффузный дерматит. При серьезных интоксикациях не исключено развитие пневмонии, лейкоцитоза и омертвение роговицы.

Тяжесть поражения зависит от количества действующего вещества и времени влияния на организм. Даже небольшой объем иприта способен привести к поражению тканей легких и других внутренних органов.

Опасный газ не используется в бытовых и промышленных условиях. Иприт применяется как оружие массового поражения во время военных действий. Случаев отравления из-за неправильного хранения либо транспортировки зарегистрировано не было.

Симптомы отравление ипритом

Общая симптоматика характерна для всех физических форм ядовитого соединения. Часто диагностируются при отравлениях тяжелыми металлами, лучевой болезни. На какие признаки рекомендуется обратить внимание?

• отсутствие аппетита;
• головокружение;
• общее ухудшение состояния;
• болезненность в голове;
• нарушение восприятия информации, проблемы с памятью;
• потеря сознания;
• появление судорог;
• нарушение работы почек;
• интенсивное течение слез;
• замедленный пульс;
• недостаточность сосудов.

Состояние пострадавшего быстро ухудшается. В зависимости от способа проникновения иприта, развивающиеся признаки различаются. Ниже описаны симптомы, характерные для всех путей попадания токсина в организм.

Отравляющее вещество попадает в организм воздушно-капельным путем. Выделяют три степени интоксикации. Степени:

1. Легкая. Проявляется спустя 2–6 часа после контакта с ипритом. Отмечается сухость во рту, першение, кашель. Возникает насморк, слизистые оболочки отекают, приобретают красный оттенок. Симптоматика проходит за неделю.
2. Средняя. Проявление признаков отмечается на следующий день. Диагностируется интенсивный кашель, гнойные выделения из носа, нарушение процесса дыхания. В горле присутствует сильная болезненность. Постепенно отмечается некроз слизистой оболочки бронхов и трахеи. Не исключено повышение температуры. Неприятная симптоматика сохраняется на протяжении двух месяцев.
3. Тяжелая. Описанные признаки проявляются более ярко, кашель усиливается, появляется одышка. Не исключается развитие ипритной пневмонии и отечности легких.

При серьезном поражении ипритом органов дыхания возможно развитие абсцесса легкого и эмфиземы. Лечение занимает довольно длительное время.

Поражение органов зрительной системы бывает легким, средним и тяжелым. Для каждой степени характерно присутствие определенных признаков. Симптоматика:

• При легком отравлении отмечается интенсивное слезотечение. Присутствует сильная болезненность глазных яблок, ощущение песка, покраснение. Диагностируется отечность конъюнктивы.
• Интоксикация ипритом в средней степени характеризуется отделением роговицы, ее помутнением и шершавостью. Происходит резкое ухудшение зрительных функций.
• Тяжелая передозировка ипритом приводит к появлению язвенных образований на роговице, в передней камере глазных яблок возможно появление гноя, воспаляется радужная оболочка. Зрительные способности сильно снижаются.

Симптомы тяжелого поражения глаз сохраняются в течение пяти месяцев. Не исключено появление слепоты.

Повреждение ипритом кожных покровов протекает по-разному. Симптоматика зависит от тяжести поражения. Как проявляется:

1. При легкой форме поражения отмечается возникновение эритематозных участков. Первые проявления отмечаются спустя 12 часов. Спустя пять дней появляется пигментация на раздраженной поверхности, кожа шелушится. Через неделю остается только измененный пигмент.
2. Симптомы при средней степени интоксикации ипритом диагностируются спустя 2–4 часа после контакта с ядовитым веществом. Вместе с эритемой происходит образование пузырьков, которые постепенно увеличиваются в размерах, превращаясь в эрозии. Эпителий восстанавливается в течение трех недель.
3. При тяжелой форме отравления происходит возникновение эритематозно-буллезной формы дерматита. Спустя пять часов на верхнем слое эпидермиса образуются пузырьки, через три на их месте возникают язвы. На месте язвенных поражений образуются рубцы.

В зависимости от места поражения процесс протекания и длительность восстановления отличаются. Осложнениями являются кахексия и анемия.

При употреблении воды, зараженной ипритом, происходит нарушение работы органов пищеварительной системы. Первая симптоматика диагностируется спустя пятнадцать минут после попадания яда внутрь. Что бывает:

• прилив крови к деснам и слизистым оболочкам;
• жидкий стул с примесью крови;
• судорожные проявления;
• слабость, вялость;
• некротические изменения в желудке.

Спустя сутки возможно развитие острой сердечной недостаточности, которая приводит к смерти. Не исключено в дальнейшем развитие онкологических заболеваний.

Первая помощь и лечение отравления ипритом

При обнаружении симптомов отравления ипритом требуется оказать первую помощь. Вовремя принятые меры позволят избежать негативных последствий. Помощь:

1. Прежде всего, используют специальные противохимические пакеты – дегазаторы. При их отсутствии применяют 10% водно-спиртовой раствор хлорамина.
2. Кожные покровы тщательно промывают теплой водой с мылом. Подобная процедура актуальна, если с момента попадания яда на кожу прошло не больше 10 минут.
3. Пораженные ипритом участки кожных покровов смазывают противоожоговыми средствами, рекомендуется наложить повязки.
4. При попадании отравляющего вещества в глаза проводят промывание водным раствором хлорамина, после продолжают очищение чистой водой.
5. Ротовую и носовую полость промывают при помощи раствора соды.
6. При проникновении отравляющего соединения в желудок проводят промывание, затем пострадавшему дают смесь активированного угля с водой в пропорции 4:
7. Дополнительно рекомендуется применять антигистаминные препараты.

При отсутствии специальных противохимических пакетов для дегазации разрешено применение каких-либо хлорсодержащих веществ. От скорости оказания первой помощи при отравлении ипритом зависит развитие последствий.

Лечение интоксикации ипритом проводится в медицинском учреждении. Медикаменты назначаются врачом в зависимости от способа попадания яда в организм и состояния пациента. Специфического антидота при отравлении не существует.

Методы профилактики и последствия отравления

Военным людям требуется иметь средства защиты в виде резиновых перчаток и сапог, защитных плащей. Необходимо наличие противогаза. После контакта с ядовитым соединением данные вещи подлежат уничтожению.

При попадании яда на личные вещи, проводят тщательную обработку обеззараживающими средствами.

Иприт – опасный газ, который способен стать причиной летального исхода. Даже при легком отравлении не исключено обострение хронических заболеваний и развитие новых болезней. Страдают нервная и дыхательная системы, желудочно-кишечный тракт, нарушается работа сердца, печени, почек.

Отравление горчичным газом диагностируется нечасто. Однако представляет серьезную опасность для здоровья человека. При появлении подозрительных симптомов требуется сразу оказать пострадавшему помощь, чтобы избежать негативных последствий.

Видео: иприт в бою