Лечение микотического воспаления желудка и кишок

27 апреля 2017, 14:36 Эксперт статьи: Блинова Дарья Дмитриевна 0 3,187

Распространенным заболеванием желудочно-кишечного тракта считается микоз кишечника. Проявлением патологии является катаральный или эрозийный гастрит. Болезнь вызывается патогенными грибками, которые обитают в человеческом организме, и проявляются при благоприятных обстоятельствах. Возбудителем микоза кишечника являются дрожжеподобные грибки Кандида. При слабом иммунитете и большом количестве данных грибков возникает патология, которая нуждается в квалифицированном лечении.

Общая информация

Поражение организма довольное серьезная патология, которая нуждается в сложном и длительном лечении. Заболевание еще именуется как молочница кишечника или кандидоз. Вызывает микоз внутреннего органа вредоносные грибки, которые относятся к группе Candida. Патогенные микроорганизмы оседают и размножаются на стенке кишечника. Если у человека сильная иммунная система и нет других заболеваний, то грибки никак не будут проявляться. Но как только в кишечнике создастся для них благоприятная обстановка, то грибки активно начнут размножаться и причинять вред здоровью. Нередко кишечному микозу предшествует неправильная микрофлора в органах желудочно-кишечного тракта.

Причины микоза кишечника и желудка кроются в отсутствии барьеров, которые защищают внутренние органы от вредоносных бактерий. В первую очередь это связано с пониженным иммунитетом и нарушенным балансом микрофлоры органов желудочно-кишечного тракта. Источники, которые приводят к заболеванию следующие:

• неправильное питание, которое содержит много сахара;
• употребление пищи большими кусками, что нарушает процесс всасывания углеводов;
• применение средств, снижающих кислотность в желудке;
• слабая иммунная система;
• нехватка клетчатки;
• сахарный диабет;
• стрессовые ситуации и постоянное переутомление;
• ВИЧ или СПИД;
• злокачественная опухоль в желудке;
• употребление алкоголя или наркотических веществ;
• травмирование внутренних органов в результате операции.

Заболевания вирусного или инфекционного характера нередко становятся источником микоза желудка и кишечника. У новорожденных детей заболевание может происходить из-за низкой массы тела при рождении. В большинстве случаев нехватка витаминов ослабляет организм и способствует его инфицированию. Если на протяжении длительного времени принимать антибактериальные средства, то полезные бактерии в кишечнике пропадают вместе с вредными. Это вызывает деградацию микрофлоры внутреннего органа, что дает возможность патогенным бактериям и грибкам размножаться.

Первое время микоз желудка протекает без особых проявлений и не доставляет дискомфорта человеку. По мере прогрессирования прибавляются различные симптомы. Это связано с размножением вредоносных грибков в желудке и кишечнике, а также с их проникновением во внешнюю оболочку органа. Больной жалуется на такие симптомы:

• отсутствие аппетита;
• неприятный привкус во рту;
• тошнота, рвота, нарушенный стул;
• примеси крови в кале;
• появление белых пленок на внутренней части губ и щек;
• сыпь и возникновение герпеса на губах;
• обострение гастрита и язвенного колита.

При размножении грибков патология быстро распространяется на соседние органы, происходит микоз толстой кишки. В тяжелых случаях диагностируются язвы, которые сложно вылечить. Затяжная болезнь или осложнения приводят к внутреннему кровотечению и омертвению некоторых участков желудочно-кишечного тракта. На фоне микоза желудка тяжелой стадии возникает злокачественное образование. При возникновении первых симптомов следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью.

Диагностика микоза кишечника

Крайне важно своевременно выявить заболевание, пока оно не перешло на соседние внутренние органы. Диагностические мероприятия возможны только с помощью специалистов и медицинского оборудования. Основной метод выявления микоза кишечника — гастроскопия. При диагностике назначают исследования, которые помогают идентифицировать тип возбудителя, чтобы подобрать точное лечение. Больному назначают специальные пробы, сдачу общего анализа крови. Проводят анализ посева на питательную среду, для выявления антител к имеющимся грибкам. Врачи определяют уровень иммуноглобулина в организме больного.

Лечение заболевания

Лечение микоза кишечника производится в амбулаторных условиях или в стационаре, в зависимости от тяжести поражения. Если патология вызвана длительным приемом антибиотиков, то их отменяют и назначают средства, восстанавливающие микрофлору внутренних органов. Медикаментозная терапия включает средства против грибков, которые называются антимикотиками. Чтобы восстановить количество полезных бактерий в кишечнике, назначают прием пробиотиков и пребиотиков. Снизить риск рецидива помогает терапия, повышающая иммунитет, поэтому больному рекомендуется прием иммуностимулирующих средств.

При тяжелом течении микоза и сильном инфицировании проводят переливание крови. В некоторых случаях, когда травмировались другие внутренние органы, больному показано хирургическое вмешательство, при котором удаляют пораженный орган. Операция необходима при наличии злокачественного образования в кишечнике или желудке.

Во время и после медикаментозной терапии пациенту показано специальное питание, чтобы кишечник быстрее восстанавливался. Главным правилом данной диеты является отказ от сахара. Это связано с тем, что сахар — наиболее приемлемая среда дли грибков. Пациенту разрешается употреблять:

• рис коричневого цвета;
• макаронные изделия на основе цельного зерна;
• овощи в свежем виде;
• клетчатку растительного происхождения.

При кишечном микозе запрещается есть сладкое, продукты из пшеничной муки и грибы. Вся пища должна готовиться на пару или употребляться в отваренном виде. Это способствует их легкому и быстрому усвоению. Диета включает значительное количество жидкости, чтобы организм быстрее очистился от токсических веществ. С помощью диеты и медикаментов больному вскоре удастся восстановить нормальную работу кишечника.

Применять рецепты народной медицины можно с одобрения лечащего врача и в комплексе с медикаментозной терапией. Для борьбы с микозом кишечника используют отвар, приготовленный из корня лопуха, кровохлебки и дубовой коры. Все средства смешивают и отваривают до крепкого состояния. Готовый отвар употребляют несколько раз в день перед приемом пищи. Разовая дозировка составляет 3 столовых ложки. Эффективным является курильский чай, которым рекомендуется заменить обычный чай на время терапии.

Профилактика

Предотвратить заражение можно с помощью профилактических мер. Пациентам, которые имеют хронические болезни, рекомендуется периодически менять антибиотики и принимать противогрибковые препараты. Следует не злоупотреблять сахаром и следить за правильным питанием. Перед использованием приборов в кафе, ресторанах и других заведениях, стоит убедиться в их чистоте.

Описание:

Симптомы:

Оральный (орофарингеальный) кандидоз – широко распространенный микоз у лиц, страдающих различными формами иммунодефицитов, прежде всего СПИДом и гемобластозами, причем гастро-интестинальная локализация кандидоза у больных СПИДом может быть источником кандидемии, которая у таких больных при других локализациях кандидоза встречается всего в 1% случаев.

Довольно частым микозом пищеварительного тракта является кандидоз пищевода, который регистрируют как у иммунокомпетентных, так и (гораздо чаще) у иммунокомпрометированных лиц. Кандидоз пищевода может осложняться обильным кровотечением, что при несвоевременной диагностике и неадекватной терапии может привести к летальному исходу. Сравнительной оценкой различных методов диагностики кандидоза пищевода показано, что в 95% случаев кандидоз был выявлен при анализе соскобов и только в 39% - при анализе материала биопсий.

Микозы желудка, в том числе и кандидоз, при отсутствии какой-либо другой патологии соматической или бактериальной этиологии отмечают редко. По данным М.А. Шевякова, его доля от всех случаев кандидоза верхнего отдела пищеварительного тракта составляет лишь 5,2%. Гораздо чаще (до 17-30%) Candida spp. находят в биоптатах гастродуоденальных язв, а также при хронических гастритах, однако, лишь находки псевдомицелиальных структур гриба, а не отдельных непочкующихся клеток, при морфологическом исследовании окрашенных по Романовскому-Гимза или PAS-методом цитологических и/или гистологических препаратов, достоверно подтверждает диагноз кандидоза желудка. В последние годы Candida spp. часто выделяют в ассоциации с Helicobacter pilori, причем стандартная противохеликобактерная терапия способствует увеличению частоты кандидоза желудка. Подавляющее большинство Candida spp., выделенных от больных (65,6%), обладали высокой или умеренной вирулентностью. При выделении из желудочного сока больных гастродуоденальными заболеваниями ассоциации Candida spp. и Helicobacter pilori можно предполагать более тяжелое течение заболевания, а планируемую антибактериальную терапию необходимо проводить совместно с антифунгальной.

Микозы кишечника, вызываемые мицелиальными оппортунистическими грибами, регистрируют редко и, прежде всего, у больных СПИДом и другими иммунодефицитами. Причиной желудочно-кишечного заболевания могут быть аспергиллы, зигомицеты. По данным зарубежных авторов, зигомицеты являются этиологическим фактором желудочно-кишечной формы микоза у 2% больных, причем они хотя и редкие, но высокоинвазивные инфекции у реципиентов трансплантатов паренхиматозных органов.

Причиной микоза пищеварительного тракта нередко является двуфазный гриб Histoplasma capsulatum, относящийся к микроорганизмам II группы патогенности.

Гистоплазмоз верхнего отдела пищеварительного тракта может быть проявлением диссеминированного, а также локальным процессом. Так, Клати с соавт. описали поражение языка и миндалин у иммунокомпетентного пациента, который являлся следствием диссеминации гриба из легких, а Бинс   диагностировал гистоплазмоз с поражением полости рта и верхней челюсти. Нередки случаи локализованного поражения пищевода, причем такая локализация поражения часто сопровождается дисфагией, стенозом нижней трети пищевода, что требует оперативного лечения.

Причины возникновения:

Лечение:

Для лечения назначают:

Для лечения микозов, в том числе и пищеварительного тракта, используют, как правило, системные антифунгальные препараты, перечень которых, а также механизм действия и эффективность при различных микозах и различных формах одного и того же микоза дан в обзорной статье В.С. Митрофанова. Наиболее распространенный микоз – кандидоз. Для его лечения применяют самые разнообразные антимикотики как системного, так и местного действия. В настоящее время в литературе широко обсуждают представленный большой группой авторов проект рекомендаций по лечению кандидоза, вобравший в себя многолетние наблюдения по эффективному лечению самых разнообразных форм кандидоза. В отечественной литературе наиболее полно вопросы диагностики и лечения кандидоза пищеварительного тракта освещены М.А. Шевяковым. Этот же автор описал частный случай успешного лечения кандидоза желудка флуконазолом, который оказался эффективным в условиях ахлоргидрии, тогда как другие препараты (кетоконазол, итраконазол) в этих условиях резорбируются плохо и их антифунгальный эффект существенно снижается. При лечении кандидоза пищеварительного тракта немаловажным является правильный выбор лекарственной формы препарата. Так, по данным Г.А. Клясовой с соавт., при лечении орофарингеальной формы кандидоза орунгалом у иммунокомпрометированных больных эффективной оказалась суспензия итраконазола. В настоящее время предпринимаются попытки разработки новых подходов к диагностике и лечению кандидоза желудка. Так, по данным Е.В. Файзуллиной с соавт., факторами риска возникновения кандидоза желудка является хронический алкоголизм, в том числе прием суррогатов алкоголя, давность гипоацидного гастрита более 5 лет, сахарный диабет 1 и 2 типа, дисбиоз кишечника, аутоиммунный тиреоидит, сопутствующие симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы – гипертонический варикозный симптомокомплекс, болезнь Рейно. Авторы считают, что при эндоскопическом исследовании должно возникать подозрение на кандидоз желудка в тех случаях, когда выявляют нечувствительную к стандартной терапии язву или эрозивный гастрит.

М.А. Шевяков, В.С. Митрофанов

НИИ медицинской микологии им. П.Н.Кашкина СПбМАПО, Санкт-Петербург.

В данной работе авторы делают попытку представить современные данные о диагностике и лечении редких микотических поражений органов пищеварения. Редкие микозы пищеварительной системы можно разделить на три группы:

Эндемичные (или первичные, особо контагиозные) микозы: бластомикоз, гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз, паракокцидиоидомикоз.

Оппортунистические (условно-патогенные) микозы: аспергиллез, зигомикоз (мукормикоз), криптококкоз, споротрихоз.

К эндемичным относят микозы, присущие строго определенным географическим зонам. Это преимущественно тропические и субтропические регионы, где не бывает суровой зимы, а споры микроскопических грибов, в основном находящиеся в почве, имеют специфический цикл развития. Учитывая массовую заболеваемость в этих зонах проживания, эти микозы можно назвать особо опасными, хотя они и не всегда вызывают летальный исход. Еще одна опасная сторона этих возбудителей – потенциальная возможность использования их в качестве бактериологического оружия.

Типичный пример эндемичного микоза – бластомикоз (синонимы: чикагская болезнь, болезнь Джилькрайста, североамериканский бластомикоз). Заболевание вызывается диморфными грибами Blastomyces dermatitidis, эндемично для юго-востока и центральной части юга США, территорий, расположенных вдоль рек Миссисипи и Огайо, спорадически для Туниса. Считается, что такая эндемичность связана с высокой производственной и туристической активностью вблизи русла реки и мест с влажной почвой, содержащей органические остатки и гниющую древесину. Заболевание не передается от человека к человеку. Споры микромицетов попадают в организм человека ингаляционным путем и вызывают заболевание, напоминающее бактериальную пневмонию. Возможно гематогенное распространение микотического процесса, и при диссеминации наиболее часто поражаются кожа, опорно-двигательный аппарат и урогенитальный тракт. Желудочно-кишечный тракт поражается значительно реже.

Диагностика бластомикоза основана на микроскопии и посеве патологического материала, гистологическом исследовании биоптатов, а так же определении антител к Blastomyces dermatitidis в сыворотке крови методом иммунодиффузии. Возбудителю свойственен диморфизм. Так, в культурах эти микромицеты могут присутствовать как в мицелиальной, так и в дрожжевой форме. При 24°С вырастают серовато-белые, рыхлые, бархатисто-пушистые колонии, мицелий септированый, конидифоры короткие, конидии округлые, 3 – 5 мкм в диаметре. В срезах тканей он определяется в виде дрожжевых клеток с двухконтурной оболочкой, размерами 8-22 мкм, хорошо выявляется при проведении ШИК-реакции. Лечение бластомикоза основано на применении амфотерицина В в дозе 0,7-1,0 мг/кг/день (общая курсовая доза до 2 г). После клинической стабилизации терапия может быть заменена на итраконазол (200-400 мг в сутки) в течение как минимум 6 месяцев. Флуконазол и кетоконазол в дозе 400-800 мг в день могут быть альтернативой итраконазолу.

Диагностика гистоплазмоза так же основана на микроскопии, посеве и гистологическом исследовании биопсионного материала из очагов поражения, а так же определении антител к Histoplasma capsulatum методом иммунодиффузии или фиксации комплемента [2,3,5]. Возбудитель в срезах ткани обнаруживают в виде округлых клеток от 1 до 5 мкм, гриб окрашивается при проведении ШИК-реакции, но лучше всего при серебрении по Гомори-Грокотту. Характерным является внутриклеточное расположение возбудителя в макрофагах, гигантских клетках и клетках ретикуло-эндотелиальной системы селезенки, печени, лимфатических узлов. При 25-30°С возбудитель гистоплазмоза растет в виде серовато-белых бархатистых колоний, к старости они хлопковидные, серовато-коричневые с темной подкладкой. Мицелий септированый, ветвистый, 2-3 мкм в поперечнике. Лечение хронических форм гистоплазмоза проводят амфотерицином В, в относительно легких случаях эффективен флуконазол или итраконазол 400 мг в сутки.

Диагностируют кокцидиоидоз, используя микроскопию и посев материала из очагов поражения, гистологическое исследование биопсийного материала [2,3,5]. Большое диагностическое значение имеет определение IgM к Coccidioides immitis в сыворотке крови методом латекс-агглютинации, преципитации или иммунодиффузии, а так же определение IgG к Coccidioides immitis в сыворотке крови методом фиксации комплемента или иммунодиффузии. Гриб Coccidioides immitis обладает диморфизмом, т.е. в культурах растет и в виде мицелия, и дрожжевой формы. В тканях характерно обнаружение сферул от 20 до 120 мкм в диметре, содержащих эндоспоры. При культивировании типичны два типа культур – мицелиальная (при 28°С) и дрожжеподобная (при 37°С). Мицелиальные колонии плоские, вначале бархатисто-пушистые, позже мучнистые, серовато-белого цвета, с желтовато-коричневой обратной стороной. Поверхность колонии всегда концентрически исчерчена. При микроскопии септированый ветвящийся мицелий 2-4 мкм в диаметре, многочисленные прямоугольные артроспоры 3-4 мкм в диаметре. Дрожжеподобные колонии кожистые, складчатые, воздушный мицелий отсутствует. Для лечения больных кокцидиоидозом применяют азольные антифунгальные средства - флуконазол, итраконазол и кетоконазол. Применение амфотерицина В является альтернативной терапией и используется в случаях быстрого прогрессирования заболевания. Иногда может потребоваться хирургическое удаление некротизированных участков пораженных тканей.

У лиц, проживавших на южноамериканском континенте, встречается паракокцидиоидомикоз (синоним: южно-американский бластомикоз). Этиологический агент Paracoccidioides brasiliensis – диморфный гриб – при температуре ниже 30 градусов образует мицелий, а в тканях и на средах при температуре 37°С – округлые клетки с почками. Заболевание эндемично для Латинской и Южной Америки, чаще встречается в сельской местности. Уровень инфицированности в эндемических зонах по данным кожного тестирования может достигать 60%. Заболевание обычно выявляется у лиц в возрасте от 30 до 50 лет, чаще болеют сельскохозяйственные рабочие, проживающие в эндемических областях. Паракокцидиоидоз не передается от человека к человеку, протекает как подострая или хроническая прогрессирующая инфекция с развитием множественных гранулем различной локализации. Первична легочная инфекция, которая распространяется на слизистую оболочку полости рта, придаточные пазухи, иногда в органы желудочно-кишечного тракта. При диссеминации отмечаются нодозные или язвенные поражения тонкой и толстой кишки (до 28%), специфические гранулемы в печени (до 37%), перианальные поражения.

В диагностике паракокцидиоидоза используют микроскопию и посев материала из гранулематозных поражений, определение антител к Paracoccidioides brasiliensis в сыворотке крови методом фиксации комплемента или иммуноферментным анализом [2,3,5]. Лечение заболевания основано на применении кетоконазола или итраконазола (200-400 мг в сутки в течение 12 мес.), иногда применяют амфотерицин В.

Таким образом, важнейшее значение для первых этапов диагностики эндемичных микозов является тщательный сбор анамнеза. Ясно, что пациенты, не выезжавшие в эндемические зоны, не могут заболеть эндемичными микозами. Для лиц, посетивших такие зоны, при необычной клинической симптоматике такой диагноз считается возможным, и они подлежат обследованию в специализированных микологических клиниках.

Диагностика аспергиллеза основана на выявлении возбудителя при гистологическом исследовании и получение его в культуре из биоптата пораженной ткани. В тканях аспергиллы обнаруживают в виде равномерно септированых гифов (нитей) толщиной 1.5 – 5 мкм, которые образуют иногда клубки мицелия, нередко рост гифов имеет радиарное направление, для них характерно остроугольное дихотомическое деление. Колонии гладкие, бархатистые или шерстисто-клочковатые, зеленые до темно-бурых. Конидиеносцы гладкие, часто зеленоватые, септированые или несептированые, большей частью 300 – 500 мкм длиной и 2-8 мкм шириной. Лечение проводят амфотерицином В, итраконазолом, вориконазолом. Для эрадикации возбудителя при аспергиллезном перитоните необходимо удаление диализного катетера, противогрибковая терапия проводится и внутрибрюшинно, и системно.

Зигомикоз (мукормикоз) вызывается мукоровыми микромицетами видов Rhizopus oryzae, R. microsporus, Cunninghamella bertholletiae, Sacsenaea vasiformis, Mucor circinelloides, Absidia corimbifera, Rhizomucor pussilus, Apophysomyces elegans, Cokeromyces recurvatus, Syncephalastrum racemosum. Эти возбудители распространены повсеместно, их часто обнаруживают в почве, на овощах и фруктах, на несвежем хлебе. Главные предрасполагающие факторы риска зигомикоза – декомпенсированный сахарный диабет, метаболический ацидоз, длительное лечение кортикостероидами, лейкопения, выраженный дефицит массы тела у детей. В результате гематогенной диссеминации чаще поражаются пазухи носа, легкие, кожа, мозг. Желудочно-кишечный тракт поражается в 17% случаев зигомикоза. Например, описаны 2 пациента с перфорацией желудка вызванной мукормикозом, развившейся в первые 2 мес. после пересадки сердца. Несмотря на антифунгальную терапию у обоих пациентов наступила смерть [7]. В другом сообщении, основанном на анализе 87 случаев зигомикоза поражение желудка составляло 57,7%, толстой кишки - 32,2%, пищевод был поражен только в 7 случаях и такое поражение всегда сочеталось с зигомикозом другой локализации [8]. При эндоскопии могут выявлять как поверхностные изменения слизистой оболочки желудка, так и некротические поражения, иногда – глубокую пенетрирующую язву. Схожие изменения наблюдают при колоноскопии у больных зигомикозом кишечника. При поражении кишечника характерны появление крови в стуле и перитонит вследствие перфорации специфического язвенного дефекта. Зигомикоз кишечника обычно приводит к смерти больных в течение 2-3 недель из-за инфаркта толстой кишки, сепсиса или геморрагического шока.

Диагностика зигомикоза базируется на микроскопии и посеве материала из очагов поражения, гистологическом исследовании биопсийных материалов [2,3,5]. В тканях обнаруживают гифы гриба неравномерной толщины от 3 до 20 мкм. Угол разветвления нитей различен, но чаще тупой. Нити мицелия несептированные, с двухконтурной оболочкой, и крупнозернистой цитоплазмой. Скопления мицелия беспорядочны, причудливой формы. Нити грибов окрашиваются гематоксилин-эозином нечетко, лучше всего они выявляются при окраске по Гомори-Грокотту. Эти микромицеты быстро растут при температуре 22С, колонии их гладкие, бархатистые, серые, спорангиеносцы прямостоящие, с 1-2 ветвями, отходящие почти под прямым углом, 180-400 мкм высотой. Споры 3-5 мкм в диаметре. Лечение зигомикоза предусматривает коррекцию первичных заболеваний, назначают амфотерицин В. Прогноз заболевания очень тяжелый, большинство больных зигомикозом при поражении пищеварительного тракта умирает.

В связи с продолжающейся пандемией СПИДа очень актуальной является проблема диагностики и лечения криптококкоза (синонимы: толуроз, европейский бластомикоз). Возбудитель криптококкоза – дрожжеподобный гриб Cryptococcus neoformans, его часто выделяют из почвы и экскрементов птиц. Интересно, что в группе ВИЧ-не-инфицированных лиц антитела к криптококку чаще обнаруживают у тех, кто разводит голубей, но это не значит, что они чаще болеют. Основные факторы риска криптококкоза – СПИД, терапия глюкокортикостероидами, саркоидоз, лимфома [4]. Наиболее часто при криптококкозе поражается головной мозг и легкие, реже - кожа, глаза, опорно-двигательный аппарат. Поражения органов пищеварения встречаются редко. Например, на основании аутопсии печени у 227 ВИЧ-инфицированных лишь у 1-го пациента выявлена инфекция, вызванная Cryptococcus neoformans [11]. Также описывают специфические поражения пищевода, желудка, кишечника.

Диагностику криптококкоза проводят с помощью микроскопии и посева биопсийных материалов, также очень важным является определение антигена Cryptococcus neoformans в крови тестом латекс-агглютинации. Возбудитель криптококкоза - монофазный гриб, который имеет одинаковый вид, как в культуре, так и в срезах тканей. Характерна круглая форма гриба, отчетливая оболочка, одиночное почкование и наличие желатиновой капсулы. Криптококки хорошо окрашиваются при проведении ШИК-реакции, размеры их от 5 до 20 мкм. Колонии при 37°С кремовые, желтоватые, при старении – темно-коричневые. Преобладают округлые дрожжеподобные клетки от 6 до 20 мм с одной, как правило, почкой. Псевдомицелий обычно не образуется. Терапия криптококкоза включает назначение флуконазола или комбинации амфотерицина В с флуцитозином.

Споротрихоз – повсеместно распространенный микоз, вызываемый грибом Sporotrix schenckii, хотя случаи этого заболевания описаны в основном в США. При споротрихозе поражается главным образом кожа. Поражения пищеварительного тракта редки, хотя в диссеминированные процессы может вовлекаться печень, селезенка, толстая кишка. Описан случай споротрихоза, когда у больного развился специфический перитонит из-за перфорации сигмовидной кишки [8]. Диагностика споротрихоза основана на микроскопии, посеве и гистологическом исследовании биопсийного материала [2,3,5]. Sporotrix schenckii - диморфный гиб, поверхность колонии при 18-20° С бархатисто-ворсистая или мучнистая. По цвету культуры белые, серовато-желтые коричневые. Мицелий септированый, ветвистый, диаметр от 1-2 до 6-8 мкм. Конидии мелкие, овальные, располагаются группами по бокам мицелия. Тканевые формы в виде веретенообразных или булавовидных образований и астероидных телец. Тканевые формы окружены распадающимися нейтрофильными лейкоцитами. Препаратами выбора при лечении споротрихоза являются амфотерицин-В и итраконазол.

Актиномикоз - бактериальное подострое или хроническое гранулематозное нагноительное заболевание, которое медленно прогрессирует с образованием множественных абсцессов и свищевых ходов. Заболевание может быть вызвано различными видами актиномицетов – грам-положительных бактерий рода Actinomyces, которые могут ветвиться (образовывать мицелий). Последнее объясняет их сходство с грибами и служит поводом не только для оговорок в области терминологии, но и в ряде случаев для врачебных ошибок. Известно, что основной возбудитель актиномикоза A. israelii входит в состав нормальной микробиоты полости рта и не встречается в окружающей среде. Таким образом, источник актиномикоза у человека всегда эндогенный.

Еще одна проблема, ассоциированная с современным течением актиномикоза – высокая частота микст-инфекций в очаге поражения. Состав сопутствующей микробиоты непостоянен – она может состоять из аэробных и анаэробных штаммов.

Клиническая картина абдоминального актиномикоза не имеет патогномоничных признаков и чаще всего напоминает опухоль. Среди объективных и лабораторных признаков гастроэнтерологу чаще всего приходится отмечать у больного жалобы на умеренный нарастающий абдоминальный болевой синдром, слабость, повышение температуры, пальпируемый инфильтрат в брюшной полости, определяют воспалительные сдвиги в клиническом анализе крови. Часто первым характерным признаком заболевания является образование больших плотных подкожных абсцессов с формированием свищевых ходов и выделением густого гноя, в котором можно обнаружить друзы (зерна) актиномицетов. Описывают случае актиномикоза печени, протекающие с подъемом температуры и анорексией. Абсцесс печени при этом напоминает опухолевое поражение. При дренировании абсцесса и посеве отделяемого получают рост возбудителя. У большинства больных предрасполагающие факторы обнаружить не удается. [10]. Компьютерная томография при актиномикозе неспецифична, однако актиномикоз можно предполагать при наличии негомогенных инфильтратов. При УЗИ печени, например, выявляют единичные или множественные образования овальной формы неоднородной структуры за счет участков пониженной и повышенной плотности.

Современной основой лечения актиномикоза являются аминопенициллины. Амоксициллин более активен против патогенных актиномицетов, чем бензилпенициллин, и к тому же способен ингибировать часто сопутствующие бактерии Actinobacillus actinomycetemcomitans, обычно резистентные к бензилпенициллину. Тем не менее, аминопенициллины не устойчивы к β-лактамазам и наличие продуцентов этих ферментов может существенно снижать их терапевтический эффект. Во всех случаях абдоминального актиномикоза необходимо предполагать наличие Enterobacteriacae и β-лактамазапродуцирующих Bacteroides spp. Следует помнить, что Enterobacter spp. продуцируют β-лактамазы 1-го типа, не чувствительные ко всем известным ингибиторам β-лактамаз, поэтому присутствие этих бактерий в очагах поражений является основанием для проведения комбинированной терапии. Подходящие антимикробные комбинации для таких случаев: 1). амоксициллин с клавулановой кислотой + метронидазол + гентамицин или 2). амоксициллин + клиндамицин + аминогликозид [9].

Итак, в случаях необычного течения заболевания органов пищеварения гастроэнтеролог должен допускать вероятность микотического поражения. В связи с этим необходимо подчеркнуть важность тщательного сбора анамнеза на предмет пребывания пациента в эндемических областях и адекватная оценка иммунного статуса больного. Диагноз редкого микотического поражения может быть установлен только после проведения описанных выше культуральных, морфологических и серологических тестов, демонстрирующих присутствие специфического возбудителя. Принимая во внимание возникающие при этом трудности, диагностику и лечение редких микотических поражений целесообразно проводить в специализированных микологических центрах.

Аравийский А.Н., Кашкин П.Н. Кокцидиоидный микоз. Л. – Медгиз, 1960, 124 с.

Климко Н.Н, Васильева Н.В., Елинов Н.П. и др. Перечень основных методов и критериев диагностики микозов. Санкт-Петербург, 2001, 24 с.

Хмельницкий О.К. Дифференциальная диагностика микозов при гистологическом исследовании, (лекция для врачей-курсантов). Л., 1984, 21 С.

Fisher N.C., et al. Fungal colonization and fluconasol therapy in acute liver disease// Liver- 1998- Vol.18(5) – P.320-325.

Knoop C., et al. Gastric perforation due to mucormicosis after heart-lung and heart transplantation // Transplantation -1998- Vol.66(7) – P. 932-935.

Kwon-Chung K.J., Bennett J.E.(Eds.) Medical mycology. Philadelphia: Lea and Febiger, 1992, 870 p.

Schaal K.P. Actinomycoses, actinobacillosis and related diseases. In: L.Collier, A.Balows, M.Sussma (Eds.): Topley & Wilson’s Microbiology and Microbial Infections, 9-th Edition, Vol.3, W.J. Hausler, M. Sussman (Vol. Eds). Bacterial Infections. Arnold, London-Sydney-Auckland, 1998. P.-777-798.

Sugano S, et al. Hepatic actinomycosis: case report and review of the literature in Japan// Journal of Gastroenterology -1997 – Vol. 32 (5).- P.672-676.

Trojan A., et al. Liver pathology in AIDS – retrospective analysis of 227 autopsies of HIV patients // Pathologe -1998 – Vol. 19 (3) –P. 194-200.